Tumore

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Inviato da david 04/03/2009 @ 22:07

Tags : tumore, malattie, salute

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Tumore del testicolo

Immagine istopatologica di una metastasi di un seminoma nel linfonodo inguinale

Il tumore del testicolo è una forma di tumore che si sviluppa nei testicoli, la parte riproduttiva dell'uomo.

Al contrario vi sono bassissime stime nei paesi meno sviluppati (si parla di un 0.3% nei paesi africani e in alcuni dell'Asia Per quanto riguarda la sede la parte più colpita risulta il testicolo destro.

Per quanto riguarda le razze, anche il rapporto fra gli uomini di razza bianca rispetto a quella nera sta rapidamente cambiando, una volta era molto più diffuso in quella bianca (più di 4 volte maggiore), ma ultimamente la razza nera è sempre più coinvolta.

Attualmente vi sono soltanto ipotesi eziologiche, fra le più accreditate quella dove afferma una predisposizione che si manifesta ancor prima della nascita, tale ipotesi viene confermata dagli alti livelli di estrogeni nel decorso della gravidanza (durante la settima settimana) e quindi causata da uno squilibrio ormonale. Lo stesso squilibrio che comporta nei nascituri vari disturbi, fra cui l'ipogonadismo ipogonadotropo, l'infertilità, il criptorchidismo (che in alcune sedi riportano essere il 6%, ma il dato è maggiorato se la malattia non viene trattata entro pochi anni dalla nascita), e l'atrofia testicolare ( il rischio è stato calcolato essere il 5,9%, il più alto fra le varia patologie) che vengono considerati fattori di rischio delle forme tumorali ai testicoli. Inoltre è stato dimostrato anche la sua predisposizione a livello familiare Altro fattore di rischio è costituito dall'assunzione di fumo.

Un'altra ipotesi vede un coinvolgimento della massa corporea della madre in aumento negli ultimi anni, tenendo presente anche il peso del bambino al momento della nascita.

Esistono vari sistemi per la classificazione della stadiazione in tali tumori, fra la più accreditata quella formulata dalla TNM.

Per quanto riguarda la rapidità della diagnosi decisiva quando si parla di tumori, per la maggioranza dei casi (si arriva all'80% dei tumori a cellule germinali) vengono riscontrati nella prima stadiazione, qaundo la neoplasia non è ancora molto sviluppata nell'organismo.

Inoltre anche la semplice ecografia solitamente mostra incidentalmente la massa tumorale.

La linfoadenectomia retroperitoneale primaria è un intervento chirurgico utilizzato soprattutto in passato per combattere le metastasi, attualmente si utilizza la forma laparoscopica (Lap-RPLND), creata nel 1992 nelle forme non germinali, ma visto che i dati non risultano sufficienti viene utilizzata solo durante la stadiazione (la I).

Rispetto alle ultime decadi del 1900 la prognosi è andata migliorando tantissimo, la guarigione ha raggiunto il 90% dei casi,questo accade soprattutto se il tumore viene diagnosticato quando rientra nella prima fase di stadiazione.

Dall'iniziale diagnosi possono passare anche due decadi per un ulteriore manifestazione maligna secondo uno studio condotto su 29.000 persone,, altri studi condotti su più di 40.000 persone sugfgeriscono invece che si deve aspettare anche 35 anni per un ulteriore maniofestazione tumorale. Alcune malattie si possono sviluppare come alcune forme di leucemia.

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Tumore

Carcinoma planoepiteliale della laringe.

Il tumore o meno comunemente neoplasia (dal greco neo, nuovo, e plasìa, formazione), o cancro se è maligno, è una classe di malattie caratterizzate da una incontrollata riproduzione di alcune cellule dell'organismo, che smettono di rispondere ai meccanismi fisiologici di controllo cellulare a seguito di danni al loro patrimonio genetico. Una cellula per diventare tumorale deve impazzire, cioè deve esserci un errore nel sistema che controlla la sua riproduzione. Tutte le cellule cancerose e precancerose presentano infatti alterazioni molto estese del loro assetto cromosomico (cariotipo): il numero di cromosomi presenti nel loro nucleo è alterato e i cromosomi stessi sono danneggiati, multipli o mancanti (aneuploidia): questa osservazione, fatta all'inizio del XX secolo da David von Hansemann e Theodor Boveri, fu la base della teoria dei tumori come "malattie cromosomiche" accettata in medicina fino alla scoperta della struttura del DNA a metà del secolo scorso e del meccanismo delle mutazioni genetiche.

L'alterazione cromosomica delle cellule tumorali è talmente grave ed estesa da fornire la prova che in ogni caso di tumore tutte le cellule cancerose discendono da una unica cellula madre mutata: tutte infatti condividono la stessa esatta forma di aneuploidia, tanto complessa da rendere altamente improbabile l'eventualità di due cellule madri diverse che hanno subito per caso la stessa serie di mutazioni. Alla base della patogenesi del tumore c'é la mutazione di determinati geni:i proto-oncogeni, i geni oncosoppressori e i geni coinvolti nella riparazione del DNA. Questi ultimi sono quelli che garantiscono la stabiltà genetica perché se altri geni sono mutati per azione per esempio di agenti cancerogeni,questi riparano il DNA prima che vada incontro alla replicazione,prima cioé che queste mutazioni diventino stabili. Il casuale disordine genetico che caratterizza le cellule tumorali spiega l'estrema variabilità per aspetto, effetti, sintomi e prognosi delle molte forme di cancro note. Il grado di aneuploidia, cioè il numero e l'entità dei difetti cromosomici, viene impiegato nelle biopsie come misura del potenziale canceroso di eventuali cellule anomale riscontrate.

Oltre a queste possono verificarsi (e di solito si verificano) anche altre mutazioni, dipendenti dal particolare tipo di cellula originaria e dalla esatta sequenza dei danni genetici.

I tumori, nonostante il meccanismo generale di origine sia unico, possono manifestare una gamma molto vasta di evoluzioni e sintomatologie. In tutti però è costante un aumento del numero di cellule cancerose, dovuto alla maggiore velocità di riproduzione cellulare, per cui un maggior numero di cellule tumorali si moltiplica ed un minor numero di esse muore, mentre quelle che sopravvivono continuano a moltiplicarsi. Di solito la crescita di un tumore segue una legge geometrica: è molto lenta all'inizio, ma accelera all'aumentare della massa del tumore. La dimensione critica di un tumore è di circa 1 centimetro cubico: raggiunta tale dimensione il tumore inizia a crescere molto velocemente e a dare luogo ai primi sintomi, e diventa rilevabile con visite mediche e analisi (marker tumorali presenti nel sangue); spesso però i sintomi iniziali vengono ignorati o sottovalutati.

Il termine tumore, che letteralmente significa tumefazione, è stato coniato sulla base dell'aspetto macroscopico della maggior parte dei tumori che si presentano molto frequentemente, ma non sempre, con una massa rilevante sul sito anatomico di origine. Il termine neoplasia, che letteralmente significa nuova formazione, è sinonimo del precedente ma prende in considerazione, più che l'aspetto esteriore della massa, il contenuto cellulare della stessa che è costituito da cellule di "nuova formazione".

Infine il termine cancro (granchio) è stato coniato sulla base dell'osservazione che le cellule neoplastiche nel corso della loro moltiplicazione formano propaggini che avvinghiano le cellule normali vicine e le distruggono, così come il crostaceo fa con le sue chele nei riguardi della preda.

La branca della medicina che si occupa di studiare i tumori sotto l'aspetto eziopatogenetico, diagnostico e terapeutico è definita oncologia.

La grande velocità di riproduzione delle cellule cancerose le rende anche molto più vulnerabili alle radiazioni rispetto ai tessuti sani: questa debolezza viene sfruttata per curare molti tipi di tumore solido con la radioterapia (bombardamento con raggi gamma) nel tentativo di uccidere più cellule maligne possibili. La chemioterapia invece sfrutta la sensibilità specifica dei singoli tumori a determinate sostanze, e per ogni paziente viene studiata una miscela personalizzata di più farmaci. Quasi sempre in questo "cocktail su misura" sono presenti uno o più inibitori della mitosi, come il tassolo e suoi derivati, per ostacolare la proliferazione cellulare: sono questi i responsabili della alopecia (perdita dei capelli e dei peli) che affligge i pazienti sottoposti a chemioterapia.

I tumori si suddividono in "benigni" e "maligni". I primi sono costituiti da cellule che mantengono in parte le loro caratteristiche morfologiche e funzionali, pur esibendo autonomia moltiplicativa. Essi sono caratterizzati da un tipo di sviluppo detto espansivo, perché comprime i tessuti vicini senza distruggerli: i tumori benigni che originano dall'epitelio ghiandolare (adenomi) sono spesso avviluppati da una capsula di tessuto connettivo fibroso che li delimitano nettamente dai tessuti confinanti, coi quali assumono un rapporto di contiguità.

I tumori maligni sono invece costituiti da cellule che appaiono morfologicamente e funzionalmente diverse dalle corrispondenti normali. L'atipia morfologica, che è tanto maggiore quanto più indifferenziato è il tumore, si manifesta con mancanza di uniformità nella forma e nelle dimensioni delle cellule (polimorfismo) e degli organi cellulari, in particolare del nucleo, che è frequentemente ipertromico ed in fase mitotica. I tessuti vicini al tumore maligno vengono invariabilmente infiltrati e distrutti dalle cellule tumorali che si sostituiscono a quelle normali, fenomeno questo caratteristico della malignità e noto col termine "invasività neoplastica".

In alcuni casi, i tumori presentano un comportamento intermedio fra la malignità e la benignità (tumori "borderline") o risultano inclassificabili (tumori a comportamento biologico incerto). In questi casi, generalmente la frequenza delle metastasi è molto bassa e il decorso è lento.

La natura dei tumori e la loro estensione nell'organismo (stadiazione) viene diagnosticata preliminarmente con l'esame clinico, integrato dai dati di laboratorio e dalle tecniche di diagnostica per immagini (ecografia, esami radiologici tradizionali o computerizzati (TAC), scintigrafia con radioisotopi, imaging a risonanza magnetica, PET); la conferma diagnostica della natura, del grado di malignità (grading) e dell'estensione dei tumori (staging) spetta ancora all'anatomia patologica ed in particolare all'esame istologico dei tessuti, sempre più spesso integrato da tecniche di smascheramento di antigeni (ad esempio, mediante le colorazioni immunoistochimiche) o di tecniche di biologia molecolare per lo studio degli acidi nucleici (genomica) o delle proteine (proteomica).

Espansiva: il tumore cresce lentamente, è ben delimitato e spesso contenuto in un feltro di fibre reticolari e collagene; si espande comprimendo i tessuti circostanti ma non si infiltra in essi.

Infiltrativa/Espansiva: il tumore non ha confini netti, e oltre a crescere di volume si infiltra nei tessuti circostanti, invadendoli.

L'infiltrazione delle cellule neoplastiche non si arresta di fronte alla parete dei vasi linfatici, dei capillari e delle venule che possono essere invase, con la conseguenza che le cellule tumorali raggiungono i linfonodi o il circolo saguigno dando inizio a quel processo noto con il termine di metastatizzazione. Un'altra caratteristica dei tumori maligni è la "recidiva", cioè il rischio di riformazione del tumore nel sito di origine dopo l'asportazione chirurgica.

I tumori maligni, infine, se non rimossi per tempo danno luogo alla cachessia, cioè ad un progressivo e rapido decadimento dell'organismo, che va incontro ad una notevole perdita di peso ed a fenomeni di apatia e astenia.

I tumori vengono classificati su base istologica con una nomenclatura indicata da organizzazioni internazionali come il WHO; un dettagliato sistema di codifica delle malattie, tumori compresi, è lo SNOMED. L'estensione dei tumori maligni nell'organismo (lo stadio) viene classificato, in genere, attraverso il metodo TNM proposto e tenuto aggiornato dalla UICC.

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Tumore di Wilms

Il tumore di Wilms, conosciuto principalmente con il nome di nefroblastoma, è un tumore maligno che deriva dal primitivo abbozzo renale.

Normalmente il "Tumore di Wilms" o "sindrome di Wilms" si presenta in forma monolaterale. La incidenza è di circa 7 su 1 milione di nascite. Nel 5% dei casi(dei 7 su 1 milione) si presenta come bilaterale.

Il tumore è costituito da cellule con varie caratteristiche, e di solito si associa ad altre malformazioni o difetti congeniti del sistema uro-genitale o di altri sistemi.

È la neoplasia solida più frequente nell'infanzia (rappresenta circa il 20% di tutti i tumori maligni sotto i 10 anni e il 6-8% di tutti i tumori renali); si presenta spesso tra 1 e 10 anni, mentre è molto raro nell'età adulta.

Per lungo tempo decorre asintomatico, spesso la diagnosi è casuale.

Può conseguire ad una sindrome ereditaria con mutazione del gene WT-1 (gene oncosoppressore). In questo caso il tumore insorge secondo la teoria del "doppio colpo": un oncosoppressore deve subire infatti mutazioni inattivanti su entrambi gli alleli per essere completamente non funzionale. In questo caso la prima mutazione risulta ereditaria e la seconda somatica.

La terapia, molto variabile, può essere chirurgica, radiante o chemioterapica.

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Tumore stromale gastrointestinale

Immagine endoscopica retrovisiva di un GIST nella parte superiore (fondo) dello stomaco.

I tumori stromali gastrointestinali (denominati GIST) sono i tumori mesenchimali (ossia uscenti dal tessuto connettivo) più frequenti nell'apparato gastrointestinale e rappresentano in tutto 1-3 % di tutti i tumori in questa parte del corpo. Fino alla metà degli anni '90, i tumori GIST venivano considerati come tumori aventi origine dal tessuto muscolare. Solo dal 1998, in seguito alla scoperta su questi tumori di determinati antigeni (CD117), viene riconosciuta una categoria tumorale propria. Il carattere maligno di questi tumori non è chiaro, poiché vanno raramente in metastasi nei linfonodi. Tuttavia, circa il 50 % dei pazienti presentano nella fase diagnostica metastasi nel fegato o nel peritoneo, più raramente anche nei polmoni o nelle ossa.

L'età media, in cui la malattia si manifesta, si attesta tra i 55 e i 65 anni. Sono piuttosto rari casi prima dei 40 anni. Tuttavia esistono anche casi sporadici in età infantile e giovanile (GIST infantile). Gli uomini ne vengono colpiti più frequentemente delle donne.

GIST si trovano nel 50-70 % dei casi nello stomaco, nel 20-30 % dei casi nell'intestino tenue. Molto più raramente hanno origine nell'intestino crasso o nell'esofago. Circa la metà dei pazienti nei quali viene diagnosticato un GIST, presentano inoltre metastasi. Questa sono rintracciabili spesso nel fegato o nello spazio addominale e, secondo le circostanze, possono essere più pericolose del tumore primitivo, in quanto esse danneggiano gli organi.

Poiché i sintomi provocati dai GIST sono pochi, al momento della diagnosi si scoprono tumori giá molto grandi. I primi sintomi di pazienti affetti da GIST dipendono dalle dimensioni e dalla localizzazione originaria del tumore. Gran parte di questi tumori viene scoperta durante un'operazione d'urgenza, una visita di controllo o un intervento chirurgico di routine. I sintomi più frequenti dei tumori situati nello stomaco o nel duodeno sono dolori, emorragie nell'apparato gastrointestinale o nausea. Tumori nell'intestino tenue causano dolori, emorragie o stitichezza. In caso di presenza del tumore nell'esofago, anche disturbi alla deglutizione possono indurre ad una prima visita dal medico.

La causa della formazione di un GIST è un gene imperfetto, che porta alla trasformazione di un recettore posto alla superficie di determinate cellule. Il recettore, da immaginare come una specie di antenna, funge da coenzima delle sostanze per la crescita e quindi da "interruttore". L'enzima viene attivato e stimola cosí lo sviluppo delle cellule, qualora una tale sostanza per la crescita o una sostanza trasmettitrice si lega alla proteina. Se questa "congiunzione" in seguito a ciò viene a mancare, l'enzima viene praticamente disattivato e le cellule non continuano più a dividersi. In caso di un tale "difetto", questo enzima (la cosiddetta tirosin-chinasi) resta comunque permanentemente attivo e non è più possibile "spegnerlo". Per questo motivo si genera una crescita cellulare incontrollata.

Tramite due criteri fondamentali si può evincere, se un tumore presente nel tessuto molle è un GIST: uno è la localizzazione, ossia il punto dove il tumore si è insediato; l'altro, il gene difettoso che ha subito la mutazione, nel caso di GIST denominato c-kit positivo. Per accertare l'esistenza di questo gene difettoso, i metodi moderni dell'immunoistochimica (l'analisi di un campione di tessuto) sono di enorme importanza. La scoperta del fatto che si può provare la presenza di GIST attraverso la cosiddetta proteina kit, ha aiutato ad appurare che i GIST si sviluppano dalle cosiddette cellule di Cajal o dai loro primi stadi accomunati.

Poiché i tumori stromali gastrointestinali presentano quasi sempre una glicolisi intensificata, possono essere rivelati anche con la tomografia ad emissione di positroni (PET). La PET può essere impiegata per il controllo terapeutico: infatti, dopo 24-48 ore e in seguito ad un arricchimento non più dimostrabile, nel tumore è possibile documentare un effetto positivo della terapia sistemica.

Fino al 2000 l'unica possibilità di trattamento di questi rari tumori era rappresentata dall'asportazione chirurgica (o più specificatamente resezione). Un trattamento efficace era fino ad allora alquanto problematico, poiché i tumori risultavano estremamente resistenti contro la chemioterapia e la radioterapia, ciò che classificava questa forma di cancro tra quelle più difficili da curare.

Con l'agente Imatinib, già somministrato con successo nei casi di leucemia mieloide cronica (CML), sono stati raggiunti dal 2001 fino ai giorni nostri risultati impressionanti anche nel trattamento di GIST.

L'Imatinib rappresenta per i pazienti di GIST una terapia che, in virtú dell'ottima efficacia e tollerabilità, implica un netto vantaggio in termini di durata e qualità della vita.

Nonostante l'efficacia dell'Imatinib contro i GIST, si assiste in una parte dei pazienti ad una progressione della malattia. Una causa di questa resistenza terapeutica consiste nella mutazione genetica del reagente Adenosintrifosfato, la quale impedisce la sintesi dell'Imatinib e in tal modo un'ulteriore efficacia di quest'ultimo. Al sospetto che la malattia progredisca, segue l'esame che stabilisce se si tratta, per esempio, di una progressione sistemica (quindi che si estende a tutto l'organo colpito dal tumore) o locale. Ciononostante, la terapia con l'Imatinib deve proseguire assolutamente. Eventualmente il dosaggio viene aumentato da 400 a 600 fino 800 mg al giorno. Al di sotto del dosaggio massimo si raggiunge una ristabilizzazione di circa un 1/3 dei pazienti. Un ulteriore agente rallentatore della tirosin-chinasi, il Sunitinib (Sutent, prodotto dalla Pfizer), viene rilasciato dal gennaio 2006 negli Stati Uniti d'America ai pazienti con GIST resistente all'Imatinib e ai pazienti non tolleranti fin dal principio l'Imatinib come terapia.

I tumori all'intestino crasso hanno una prognosi peggiore dei tumori allo stomaco. Altrettanto sfavorevoli durante il decorso sono i tumori superiori ai 5 cm di grandezza.

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Source : Wikipedia