Sepsi

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Tags : sepsi, malattie, salute

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Sepsi

Il temine sepsi (dal greco σήψις, "sēpsis", putrefazione) indica una malattia sistemica dovuta all'attivazione del sistema immunitario in seguito alla presenza di batteri o loro tossine nel sangue.

La sepsi si instaura prevalentemente in pazienti critici, immunocompromessi e anziani.

Negli Stati Uniti i nuovi casi di sepsi sono stimati essere 750.000 ogni anno, con un'incidenza che è probabilmente destinata ad aumentare dell'1,5% all'anno per l'invecchiamento della popolazione.

Sempre negli USA riguarda il 1%-2% di tutti i ricoveri e fino al 25% dei letti disponibili nelle Unità di Terapia Intensiva (ICU), rappresentando la decima più comune causa di morte, secondo i dati del 2000 dei Centri per il Controllo e la Prevenzione delle Malattie ("Centers for Disease Control and Prevention").

A causa della sua natura particolarmente aggressiva e multifattoriale, la sepsi conduce rapidamente a morte e costituisce la principale causa di decesso nelle terapie intensive non coronariche di tutto il mondo, con tassi di letalità che vanno dal 20% per la sepsi al 40% per la sepsi grave, ad oltre il 60% per lo shock settico: cumulativamente, nel mondo muoiono per sepsi circa 1400 persone al giorno.

I criteri diagnostici della sepsi nell'adulto non trovano applicazione nei neonati (i bambini con meno di un mese di vita). In tali individui, per la diagnosi è richiesta solo la presenza di infezione associata ad una "costellazione" di segni e sintomi corrispondenti alla risposta sistemica.

L'attivazione immunitaria che causa la sepsi è una risposta infiammatoria sistemica che causa una generalizzata attivazione delle vie dell'infiammazione e della coagulazione.

Tale situazione può progredire fino allo shock settico e, anche a seguito di trattamento ottimale, può portare alla Sindrome da Disfunzione Multiorgano (MODS) ed eventualmente alla morte.

Uno dei problemi da affrontare per una gestione adeguata del paziente settico è il ritardo nell'assegnazione del trattamento corretto che fa seguito alla diagnosi. Si è dunque recentemente creato un grande progetto di collaborazione internazionale per far conoscere la sepsi e per migliorare l' outcome del paziente settico, nominato "Surviving Sepsis Campaign". Tale organismo ha già pubblicato un articolo di revisione (review) basato sull'evidenza: sono delle linee guida sulle strategie per la gestione della sepsi grave e dello shock settico, con l'idea di pubblicare una serie completa di linee guida nei prossimi anni. L'applicazione in Italia di tali linee guida è in studio in alcuni reparti di Medicina d'Urgenza e di Terapia Intensiva; una delle più ampie casistiche europee è quella raccolta all'Ospedale delle Molinette di Torino.

La terapia della sepsi si basa su antibiotici a largo spettro, drenaggio chirurgico di raccolte infette, somministrazione di liquidi e supporto adeguato della disfunzione d'organo. Il supporto può consistere nella dialisi nell'insufficienza renale, nella ventilazione meccanica nell'insufficienza respiratoria, nell'infusione di liquidi, emoderivati e farmaci vasopressori nell'insufficienza circolatoria. Inoltre, soprattutto se si protrae nel tempo tale stato, è importante assicurare un'adeguata nutrizione, eventualmente parenterale.

La Early Goal Directed Therapy (EGDT, terapia precoce diretta al raggiungimento dell'obiettivo), sviluppata all' Henry Ford Hospital dal dr. E. Rivers, è un approccio sistematico alla rianimazione validato nel trattamento della sepsi grave e dello shock settico che dev'essere intrapreso già nel Pronto Soccorso. Il razionale consiste nel fatto che si deve usare un approccio a tappe, facendo raggiungere al paziente degli obiettivi fisiologici intermedi, per ottimizzare così il precarico, il postcarico e la contrattilità cardiaci, ottimizzando dunque l'arrivo di ossigeno ai tessuti.

Se la ScvO2 resta bassa nonostante l'ottimizzazione dell'emodinamica, può essere richiesta l'intubazione (dunque in elezione) per ridurre la richiesta d'ossigeno.

Con l'applicazione di questo protocollo, nello studio originale la letalità veniva ridotta dal 46.5% nel gruppo di controllo al 30.5% nel gruppo trattato.

Le linee guida della "Surviving Sepsis Campaign" raccomandano la EGDT per la rianimazione iniziale del paziente settico con un'evidenza di livello B (singolo RCT, studio randomizzato controllato, randomized controlled trial).

La maggioranza delle terapie che miravano direttamente al processo infiammatorio hanno fallito nel migliorare l'esito. Solo la proteina C attivata (drotrecogin alfa (attivato)) ha dimostrato di diminuire la letalità da circa il 31% a circa il 25% nella sepsi grave. Essa ha proprietà antiinfiammatorie, anticoagulanti e fibrinolitiche ed ha domostrato di migliorare il microcircolo che è alterato nella sepsi.

Il trattamento con cortisolo a basse dosi potrebbe aver rilevanza nel trattamento dello shock settico in pazienti con insufficienza surrenalica relativa, definita dal test di stimolazione con ACTH.

Il trattamento standard dei neonati con sospetto di sepsi consiste nella terapia di supporto, volta a mantenere adeguati i paramentri vitali con l'infusione intravenosa di liquidi la combinazione di un antibiotico beta-lattamico (come l'ampicillina) con un aminoglicoside (come la gentamicina).

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Ipoglicemia

Ipoglicemia è un termine medico che indica uno stato patologico causato da (e definito come) un basso livello di zuccheri (glucosio) nel sangue. L'ipoglicemia provoca una nutrita serie di effetti e di sintomi, la maggior parte dei quali originata da uno scarso afflusso di glucosio al cervello, che ne riduce le funzioni (neuroglicopenia): questa diminuzione della funzione cerebrale può andare da un vago senso di malessere al coma e in casi rari alla morte. Una condizione di ipoglicemia può avere origine da molte cause diverse, e può accadere a qualunque età.

Nella medicina popolare americana (familiarmente o fra amici) si parla di ipoglicemia anche per indicare uno stato di sbalzi di umore e di ridotta funzionalità cognitiva, ma che non è associato a un basso livello di glucosio nel sangue: il rimedio adottato è in genere un cambiamento nella dieta. Nella letteratura medica americana questo tipo di ipoglicemia è designato come ipoglicemia funzionale e presenta gli stessi sintomi dell'ipoglicemia reattiva ma non è associata a bassi livelli di glucosio.

Il livello di glucosio nel sangue (glicemia) definito come limite inferiore varia a seconda della definizione adottata: se si considera la media della popolazione, la probabilità degli effetti o la risposta metabolica. In questo articolo esprimeremo la glicemia in millimoli per litro (mM/l), che è lo standard in Nord America: in Europa la glicemia viene in genere espressa in milligrammi per decilitro (mg/dl): in ogni caso, per convertire valori da mM/l a mg/dl basta moltiplicare i primi per 18.

Ricerche condotte su adulti sani hanno dimostrato che la capacità mentale cala in modo misurabile quando la glicemia scende sotto le 3,6 mM/l, e se il glucosio scende ancora, sotto le 3 mM/l si attivano dei meccanismi ormonali di difesa (adrenalina e glucagone). Studi su un grosso numero di bambini e giovani adulti hanno mostrato che è molto raro che i livelli di glucosio nel sangue restino stabilmente sotto le 3,3 mM/l o sopra le 5,5 mM/l: d'altra parte casi del genere esistono, e vi sono persone che pur avendo normalmente una glicemia al di sotto di questo intervallo non mostrano sintomi particolari, né danno segni di malattia.

Nell'infanzia e nella prima fanciullezza la glicemia è un po' più bassa che nell'età adulta, sebbene comunque sopra le 3,3 mM/l, dopo il periodo neonatale. Nei neonati, stabilire quale sia il livello di glucosio "normale" è più difficile; dagli studi e dall'esperienza clinica non è raro riscontrare neonati perfettamente in salute con una glicemia di 2 mM/l o addirittura 1,5 mM/l fin dal primo giorno di vita. Sembra evidente che il cervello dei neonati è in grado di sfruttare fonti di energia alternative al glucosio, in caso di necessità. I neonatologi continuano a discutere su come sia possibile e su quali rischi comporti una glicemia tanto bassa, ma l'opinione generale sembra concorde nell'indicare un livello di 3,3 mM/l come ottimale. Nei neonati malati, sottopeso o prematuri un basso livello di glucosio è anche più comune: in tali circostanze la raccomandazione è di tenere la glicemia almeno a 2,2 mM/l. Alcuni indicano come meta terapeutica da raggiungere le 4 mM/l, soprattutto in caso di iperinsulinismo, quando le fonti alternative di energia potrebbero essere meno disponibili.

I valori di glucosio citati sopra sono riferiti al siero venoso: per gli scopi clinici, il livello di glucosio nel plasma e nel siero dei capillari è quasi identico, e nel sangue arterioso è leggermente più alto. Nel sangue intero invece il livello complessivo di glucosio (quello misurato dai glicometri portatili "da dito" per diabetici) è più basso di circa il 15%: se aggiungiamo che questi apparecchietti hanno un margine di errore del 15%, si può avere una lettura di glicemia di 1,6 mM/l quando in realtà è a 3 mM/l, bassa ma non ancora critica.

Ci sono altri due fattori che influenzano il valore misurato della glicemia: primo, la differenza fra livello di glucosio nel sangue intero e nel siero è maggiore quando l'ematocrito è alto, come nei neonati (un alto livello di ematocrito nei neonati può ulteriormente confondere i glicometri). Secondo, se il campione di sangue non viene posto in provette al fluoruro o non viene immediatamente trattato per separare il siero dalle cellule che contiene, queste consumeranno lentamente il glucosio nel siero, abbassandone la concentrazione (consumo in vitro).

Come la maggior parte dei tessuti animali, il metabolismo del cervello dipende principalmente dal glucosio come fonte di energia nella maggior parte dei casi. Alcuni tessuti, come i muscoli, il fegato, i reni, l'intestino e perfino i globuli bianchi, possono immagazzinare una certa quantità di glicogeno come riserva cui attingere se la glicemia scende troppo: il cervello invece non ha riserve e dipende interamente dal sangue per il rifornimento di glucosio necessario, che arriva ai neuroni e alle altre cellule nervose per diffusione dai capillari. Perciò, se la concentrazione di glucosio nel sangue diminuisce, il cervello è il primo organo a risentirne.

L'importanza di fornire la necessaria quantità di glucosio al cervello è evidente dal numero e varietà di meccanismi (nervosi, ormonali e metabolici) che scattano appena la glicemia scende sotto il livello di guardia; la maggior parte sono difensivi o adattativi, e tendono a ridurre il consumo di energia e ad alzare la glicemia agendo sulla glicogenolisi e sulla gluconeogenesi, o attivano fonti di energia alternative.

I sintomi e gli effetti dell'ipoglicemia possono essere divisi in quelli prodotti dai sistemi di regolazione ormonali (adrenalina e glucagone) che si innescano al diminuire della glicemia, e in quelli neuroglicopenici prodotti dall'insufficiente apporto di glucosio al cervello.

Non tutti i sintomi elencati compaiono in una crisi ipoglicemica, e non c'è un ordine preciso fra essi. I sintomi di un particolare caso di ipoglicemia dipendono dall'età della vittima e dalla gravità dell'ipoglicemia. Nei bambini, l'ipoglicemia mattutina con chetosi è spesso accompagnata da vomito; nei ragazzi e negli adulti una ipoglicemia di media gravità può dare sintomi simili a quelli di una mania, di malattia mentale o di ubriachezza, mentre in persone più anziane i sintomi possono assomigliare a un ictus. Una stessa persona tende a presentare sempre gli stessi sintomi in episodi successivi.

L'ipoglicemia nei neonati può manifestarsi con irritabilità, malessere, spasmi mioclonici, cianosi, sudorazione, stress respiratorio con episodi di apnea, ipotermia, ipotonia, sonnolenza e rifiuto del cibo. Può rassomigliare a asfissia, ipocalcemia, sepsi o malattie cardiache.

Sia nei pazienti giovani che in quelli anziani, il cervello può abituarsi a bassi livelli di glucosio, con una attenuazione dei sintomi esterni nonostante il problema neuroglicopenico. Nei pazienti con diabete insulinodipendente, questo fenomeno è detto ipoglicemia inconsapevole e rappresenta un grave problema clinico quando si tenta un controllo glicemico migliorato. Un altro aspetto di questo fenomeno si ha nella glicogenosi di tipo I, quando l'ipoglicemia cronica prima della diagnosi può essere meglio tollerata dell'ipoglicemia acuta che si ha durante la terapia.

Nella maggioranza dei casi, ipoglicemie tali da causare malori o stati di incoscienza possono essere risolte senza che il cervello subisca danni; casi di morte o di danni neurologici permanenti dovuti ad un singolo episodio di ipoglicemia si sono avuti solo in occasioni di stato di incoscienza molto prolungato e senza soccorsi, impedimenti alla respirazione, ulteriori malattie o incidenza di altre complicazioni. In ogni caso, una grave e prolungata ipoglicemia può a volte portare a danni cerebrali o alla morte.

La causa più comune di ipoglicemia moderata è la mancata assunzione di nutrienti per un prolungato periodo di tempo (16-24 ore), tempo occorrente per esaurire le riserve di glicogeno epatico.

Una causa di ipoglicemia iatrogena frequente nei diabetici è l'accidentale (o intenzionale) sovradosaggio di farmaci antidiabetici o di insulina, oppure il non mangiare quando necessario dopo aver preso questi medicinali.

Un'altra grave causa di ipoglicemia è l'insulinoma, un tumore delle cellule beta delle isole di Langerhans del pancreas: questo tumore causa una superproduzione di insulina che si riversa nel sangue in dosi massicce. Dai livelli di peptide C nel sangue si può capire se l'insulina prodotta è di origine esterna o pancreatica.

Ci sono ovviamente altre cause, sia nei diabetici che nelle persone non diabetiche.

In genere, nei diabetici l'ipoglicemia è rara e non molto grave, si risolve facilmente con un moderato apporto di carboidrati, tuttavia se non si interviene può portare alla perdita di coscienza. Nei non diabetici si differenzia l'ipoglicemia in due casi: reattiva (postprandiale o comunque dopo i pasti) e digiunale (postassorbitiva). L'ipoglicemia reattiva si ha circa 4 ore dopo aver mangiato; non tutte le cause sono ben comprese, e ci sono ancora pareri discordanti su quali siano le maggiori. L'ipoglicemia digiunale invece si diagnostica con un esame del sangue che mostri una glicemia sotto le 3 mM/l dopo una notte a digiuno, fra i pasti o dopo esercizio fisico.

L'ipoglicemia reattiva può essere, se particolarmente severa, segno di prediabete in persone predisposte e con parenti malati. L'ipoglicemia digiunale invece può essere sintomo di iperproduzione insulinica o di ridotta disponibilità delle riserve di glicogeno e alcune tra le cause possono essere l'assunzione di alcuni farmaci o di tossine, gravi malattie, alcuni tipi di tumori, carenze ormonali, alcolismo o alcune condizioni ricorrenti durante l'infanzia.

Si parla inoltre di ipoglicemia funzionale quando la causa è un problema del metabolismo, e di ipoglicemia idiopatica quando invece non è possibile individuare una causa fisiologica definita per il basso valore di glicemia. La lista che segue è divisa per classi di cause: nonostante la lunghezza, la lista non è esaustiva.

L'ipoglicemia reattiva (o postprandiale) è quella che può manifestarsi con tempistica variabili in conseguenza all'assunzione di zuccheri o cibi glucidici.

Può esservi, in rari casi,anche un disturbo idiopatico della motilità gastrointestinale.

Nell'ipoglicemia alimentare, il cibo ingerito viene rilasciato nel duodeno troppo in fretta, rispetto ai tempi fisiologici; questo causa un'abnorme secrezione di insulina, e quindi, ipoglicemia.

Si distinguono una "early dumping syndrome", quando i sintomi si manifestano dopo circa mezz'ora dopo il pasto, e una "late dumping syndrome", quando si manifestano nell'arco delle restanti cinque ore successive al pasto.

Stato iniziale di un diabete mellito di tipo II caratterizzato da una sintomatologia di tipo adrenergico 4-5 ore dopo i pasti, con forte abbassamento della glicemia dopo una fase iniziale di iperglicemia .

Alcuni risultati suggeriscono che la gastrite da Helicobacter pylori può contruibuire all'insorgenza di ipoglicemia postprandiale. .

Se al momento dei sintomi di tipo ipoglicemico non viene rilevata la presenza di una ipoglicemia, si è in presenza di una sindrome idiopatica postprandiale. Una condizione delle condizioni in cui non vengono rilevati bassi livelli di glucosio al momento dei sintomi può essere la sindrome adrenergica postprandiale (adrenergic postprandial syndrome).

Nonostante una glicemia normale, il paziente avverte sintomi non specifici di tipo adrenergico ( sudorazione, tremori, palpitazioni, ansietà, nausea) causati dal sistema di contro-regolazione adrenergico, che causa i sintomi e allo stesso tempo evita l'ipoglicemia (Glucomeostasi) tramite dei meccanismi chimici. La Sindrome adrenergica postprandiale rappresenta un difetto di regolazione del sistema nervoso autonomo, e non dovrebbe essere classificata come "ipoglicemia". Tuttavia, termini come "pseudo-ipoglicemia" o "non-ipoglicemia", usati un tempo, dovrebbero essere evitati, in quanto non sottolineano la reale presenza dei sintomi avvertiti dai pazienti .

I sintomi sono perlopiù di tipo adrenergico, e sono spesso associati a un carattere di tipo ansioso del paziente . Può essere d'aiuto seguire le indicazioni dietetiche indicate per l'ipoglicemia reattiva (esposte nel paragrafo "Terapia per l'ipoglicemia reattiva") .

Per un singolo episodio ipoglicemico, se il paziente è cosciente, può bastare l'assunzione di alimenti ricchi di carboidrati); se ha perso conoscenza è necessario fornire glucosio per endovena e/o glucagone, un ormone con azione antagonista che contrasta lo stato ipoglicemico. Se il paziente è diabetico, il soccorritore deve stare molto attento, nella confusione dei soccorsi, a non somministrare una quantità eccessiva di glucosio e non iniettargli insulina, in entrambi i casi l'iper- o ipoglicemia evocata potrebbe portare conseguenze più gravi della crisi.

È necessario rilevare la presenza di vera ipoglicemia durante la presenza dei sintomi. Per questo scopo può essere indicato l'OGTT (Oral Glucose Tolerance Test) , un test comunemente effettuato anche per le diagnosi di diabete . Consiste in una serie di prelievi di sangue a intervalli regolari, prima e dopo l'assunzione di una soluzione contenente 75 grammi di glucosio. Dai campioni di sangue si rileva l'andamento del glucosio e dell'insulina (curva glicemia e curva insulinemica. Il test può risultare in una ipoglicemia anche in soggetti sani. Per questo è stato proposto il "breackfast test", un test simile all'OGTT, ma con l'assunzione di un pasto iperglucidico anziché i 75 grammi di glucosio . Il test, in quanto può dare adito a ipoglicemia, è da effettuare sotto l'osservazione del personale medico.

In caso i sintomi persistessero, ci sono dei rimedi farmacologici , che però vanno somministrate da un medico competente in materia.

Per l'ipoglicemia digiunale, stanti l'ampia gamma di cause possibili, non è possibile dare delle indicazioni generali; la terapia va decisa da un medico caso per caso.

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Femore

Il femore

Il femore è un osso dell'arto inferiore, situato nella coscia, che costituisce anche parte dell'anca e del ginocchio. È l'osso più lungo, voluminoso e resistente dello scheletro.

La parola femore deriva dal latino femur (coscia). Nel latino medico, il suo genitivo è sempre femoris, ma nel latino classico è spesso feminis, che potrebbe essere confuso con forme della parola femina.

Il femore è formato da un corpo (diafisi) e due estremità (epifisi), delle quali quella prossimale si articola con l'osso dell'anca formando l'articolazione coxofemorale, mentre quella distale si articola con la rotula e la tibia, formando l'articolazione del ginocchio. L'osso del femore è sede di inserzione per molti muscoli della coscia e della gamba.

La regione più soggetta alle fratture è quella del collo del femore, soprattutto a motivo del peso corporeo a cui viene sottoposta. Questo problema si acuisce in particolare nell'età avanzata, a causa della diminuzione della quantità del tessuto osseo e della sua composizione chimica (osteoporosi). Il punto più delicato, in questi frangenti, è proprio il collo del femore (o collo chirurgico), le cui fratture aumentano notevolmente negli individui al di sopra dei 70 anni di età e possono essere causate anche da lievissimi traumi, come una semplice caduta. Tra i segni che possono far sospettare una frattura del collo del femore, i più importanti sono il dolore, l'extrarotazione dell'arto (ruotato verso l'esterno) ed il suo accorciamento in confronto all'arto opposto.

Le fratture del femore, in alcune situazioni, sono responsabili di disabilità permanente, in quanto i muscoli della coscia tendono a tirare fuori luogo i frammenti ossei e questi possono riunirsi in posizione errata causando, quindi, la disabilità. Per evitare questo problema, il paziente soggetto a frattura del femore, dovrà essere messo "in trazione", in modo che i frammenti rimangano allineati nella giusta posizione. Con le moderne procedure mediche, quali l'inserzione chirurgica di tiranti o viti, i traumi da frattura femorale possono essere recuperati completamente, anche se occorrono dai 3 ai 6 mesi affinché l'osso si rimargini del tutto. Generalmente la coscia non viene ingessata, in quanto bastano i fissaggi chirurgici per raddrizzare l'osso e mantenere rigida la frattura mentre si rimargina. Questa procedura può comportare alcuni effetti collaterali, che possono causare il rischio di sepsi intra-articolare, artrite e rigidezza del ginocchio.

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Echinococcosi alveolare

L'echinococcosi (o idatidosi) alveolare è un'antropo-zoonosi parassitaria causata dalla forma larvale di Echinococcus multilocularis. È più rara della forma cistica ma molto più patogena.

L'Echinococcus multilocularis è un cestode (una piccola tenia), lungo dai 1.5 ai 4 mm, costituita dallo scolice, con 4 ventose e un rostello di uncini a duplice corona, dal collo e da 5 proglottidi; da quelle gravide si liberano le uova. È ermafrodita: ogni proglottide è dotata di un apparato genitale maschile e di uno femminile e quindi si autofeconda. Le uova, del diametro di 30-40 μm, contengono ciascuna un embrione esacanto (oncosfera), e vengono eliminate con le feci dell’animale infestato.

La trasmissione del cestode è limitata all’emisfero boreale: la parassitosi è endemica in Europa centrale, nelle aree dell’arco alpino dalla Franca Contea alla Carinzia, nei Balcani, in Turchia, in Asia centrale, in Persia, nella Cina centro-settentrionale, in Siberia, in Giappone, nelle isole Curili, Alaska, Canada e USA. Le zone infestate sono considerate endemiche se l'incidenza è di 20 casi ogni 100.000 abitanti per anno. In alcuni villaggi cinesi la prevalenza può variare tra 5 e 10%. Tra le volpi delle zone endemiche la prevalenza varia tra 15 e 70% e sta aumentando in aree peridomiciliari di alcune città del Nord Europa e del Nord del Giappone, ponendo potenziali futuri rischi per le popolazioni di tali zone.

La forma adulta del parassita (in un numero variabile tra 10 e 1000 individui) si localizza nell’intestino tenue dell’ospite definitivo, che nel ciclo silvestre è rappresentato principalmente dalla volpe e nel ciclo rurale dai cani domestici o dai gatti. Gli ospiti intermedi sono piccoli roditori che si infestano cibandosi di bacche e frutti di bosco contaminati dalle feci degli ospiti definitivi, i quali a loro volta si sono infestati cibandosi delle carni contaminate dei roditori. L'uomo diventa ospite intermedio solo accidentalmente. Nelle aree geografiche nelle quali prevale il ciclo rurale, si hanno i più alti tassi di infestazione umana, in alcuni villaggi delle zone endemiche della Cina fino al 20%, favorita dalla povertà e dalla scarsa igiene. In Europa prevale il ciclo silvestre: in queste regioni la malattia è molto rara e l’uomo si infesta cibandosi di frutti del sottobosco e vegetali contaminati, o toccando volpi e cani infestati.

La malattia colpisce principalmente il fegato, ma può successivamente coinvolgere altri organi addominali, ossa, muscoli, linfonodi, polmoni e sistema nervoso centrale. La lesione tipica è una massa di tessuto fibroso contenente una quantità di cisti biancastre di dimensioni variabili da qualche millimetro ad alcuni centimetri; queste vescicole sono circondate da uno strato laminare esterno e contengono una membrana germinativa interna dalla quale originano i protoscolici. A differenza dei roditori, le lesioni nell’uomo non mostrano che raramente la presenza di protoscolici. La massa infiltra il parenchima epatico e le strutture vicine: può causare stenosi e dilatazione delle vie biliari intraepatiche, dei rami venosi sovraepatici o portali, con comparsa di colestasi e ipertensione portale. Spesso nella porzione centrale della lesione si forma una massa gelatinosa, composta da tessuto necrotico, bile e talvolta materiale purulento, che assume un aspetto cistico. La parte necrotica si può sovrinfettare con colangiti ricorrenti ed episodi settici. La malattia può avere una diffusione ematogena e localizzarsi a distanza.

La malattia può progredire per anni in modo del tutto asintomatico. La clinica dipende dalla localizzazione delle lesioni. La severità della malattia dipende anche dalla capacità delle difese immunitarie di contenere l'invasione della parassitosi. In condizioni particolarmente favorevoli (per esempio nei pazienti in terapia immunosoppressiva o nei pazienti HIV) E.multilocularis può comportarsi come un patogeno "opportunista" e dare una malattia a progressione molto rapida. La malattia si manifesta con dolore più o meno importante in ipocondrio destro, che può durare per anni prima che si compaia la lesione, con epatomegalia. Può esordire con ittero ingravescente o con coliche biliari, se la massa provoca un'ostruzione delle vie biliari. Le sovrinfezioni batteriche (ascessi epatici, colangite, sepsi) si manifestano con febbre e brividi. Il 10% dei casi si complica con lesioni secondarie ("metastatiche") ad altri organi. Le lesioni polmonari possono dare dispnea ed emottisi, quelle cerebrali possono dare attacchi epilettici o deficit neurologici focali.

La diagnosi può essere suggerita da un esame ecografico, ma deve essere confermata da test sierologici ed eventualmente da un esame istologico dopo biopsia percutanea del fegato, il cui impiego andrebbe limitato il più possibile per l'alto rischio di disseminazione dei parassiti e di lesioni secondarie metastatiche.

Il reperto di ipereosinofilia è poco comune; più spesso si ha una linfopenia. È comune il reperto di iper-gammaglobulinemia per l'aumento delle immunoglobuline G (IgG). Gli indici infiammatori aumentano nei casi di sovrinfezione batterica. La funzionalità epatica è conservata nei casi asintomatici e peggiora solo nei casi molto avanzati. Nei casi di ostruzione delle vie biliari aumentano gli indici di colestasi.

Gli esami sierologici sono impiegati per confermare la diagnosi radiologica e possono essere impiegati per lo screening di massa. Si usano test di emagglutinazione indiretta con antigeni eterologi (di E.granulosus), che sono pertanto poco specifici, e test di immunofluorescenza. Si possono impiegare test sierologici usati anche per la diagnosi dell'echinococcosi cistica: l'immunoelettroforesi (IEP) dimostra la presenza di anticorpi anti-Ag 5 (fenomeno dell "arco 5") nel 60% dei casi. L'Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) con antigeni eterologi (di E.granulosus) e con antigeni omologi sono molto sensibili ma ancora poco specifici. L'ELISA con antigeni ricombinanti e purificati (con Em2+ o con fosfatasi alcalina di E.multilocularis) sono più specifici. Il Western blot che impiega estratti combinati di E.granulosus e E.multilocularis o del solo E.multilocularis mostra pattern specifici per la diagnosi: può dare reazioni positive crociate con la neuro-cisticercosi. Le IgE specifiche sono positive solo nel 50% dei pazienti pertanto non sono affidabili per la diagnosi.

In almeno la metà dei casi è possibile riscontrare zone calcifiche centrali, iperecogene con cono d’ombra posteriore ed è molto comune anche la dilatazione delle vie biliari intra-epatiche con le tipiche immagini "a canna di fucile". L’ecografia permette di valutare il coinvolgimento del legamento epato-duodenale e della via biliare principale, la presenza di segni di ipertensione portale, di trombosi dei vasi portali (cavernoma), il coinvolgimento delle vene sovraepatiche, della vena cava inferiore (con trombi "parassitari" che possono raggiungere l’atrio destro), della milza (con lesioni simili a quelle epatiche) o dei linfonodi retroperitoneali, o ancora le complicanze suppurative (colangiti, ascessi epatici, colecistiti). L’ecografia consente un agevole monitoraggio ed è lo strumento ideale per lo screening di massa nelle popolazioni endemiche e per la diagnosi nei Paesi poveri.

Può essere una malattia molto invalidante e può richiedere un monitoraggio per tutta la vita del paziente. La parassitosi si comporta come una neoplasia a bassa malignità e a lenta crescita: nei casi non trattati la mortalità è superiore al 90% e la sopravvivenza media a 5 anni è del 40%. La prognosi della malattia epatica è eccellente quando è possibile resecare completamente la lesione, pertanto la diagnosi precoce è fondamentale, tanto quanto la stadiazione precisa della malattia. I progressi terapeutici hanno portato la sopravvivenza a 5 anni all'80%.

Le complicanze mortali più importanti sono quelle settiche (colangite, sepsi), la cirrosi biliare secondaria, i sanguinamenti digestivi da ipertensione portale, la sindrome di Budd-Chiari (trombosi delle vene sovraepatiche), le conseguenze provocate dalle localizzazioni a distanza dell'echinococcosi (cuore, polmone, cervello).

La terapia è principalmente chirurgica e consiste nella rimozione delle masse parassitarie, con resezioni di ampiezza variabile, dall’epatectomia parziale all’asportazione epatica totale seguita dal trapianto di fegato; in alcuni casi molto avanzati le masse non sono resecabili. Il trapianto di fegato è indicato nei casi di grave insufficienza epatica, ma è associato a un alto rischio di recidiva, a partenza da residui parassitari non evidenziati durante l’intervento chirurgico.

La terapia con benzimidazolici (albendazolo e mebendazolo) può portare alla riduzione delle dimensioni delle masse, alla modificazioni nella loro morfologia, al miglioramento delle condizioni cliniche, anche dopo interventi di chirurgia palliativa, e in alcuni casi alla guarigione, quindi è buona norma far seguire all’intervento di resezione totale un periodo di almeno due anni di chemioterapia antiparassitaria: nei casi di intervento chirurgico non risolutivo la terapia può essere protratta per anni (anche per tutta la vita, nei casi inoperabili).

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Peritonite

La peritonite è un'infiammazione della sierosa che riveste i visceri e la cavità peritoneale dovuta, in genere, a contaminazione batterica. Si distingue in primitiva (quando non c'è evidenza di un focolaio settico) o secondaria (per invasione batterica o azione di agenti chimici a partenza da un focolaio tossi-infettivo del tubo digerente, del sistema epato-bilio-pancreatico, dell'apparato uro genitale; per necrosi o perforazione di un viscere cavo o per deiescenza anastomotica; per un trauma chiuso o aperto).

La causa maggiore della peritonite batterica è la perforazione interna del tratto gastrointestinale, che porta alla contaminazione della cavità addominale con succhi gastrici e la flora batterica intestinale. La perforazione è di solito dovuta all'aggravarsi di un'appendicite trascurata o a complicanze in seguito alla presenza di corpi estranei nell'intestino. La ragione per cui l'appendicite viene di solito trattata rapidamente e con decisione (di solito con un'appendicectomia, cioè recisione dell'appendice) è proprio dovuta ai rischi derivanti dalla possibile degenerazione della malattia.

Il peritoneo reagisce a qualsiasi stimolo e si difende dalle infezioni circoscrivendo qualsiasi processo infiammatorio. La peritonite ha serie ripercussioni generali che si riassumono in : ipovolemia e sepsi. L'ipovolemia insorge a causa di una perdita idro-elettrolitica nel lume intestinale, che causa un ileo paralitico; il richiamo di liquidi dal compartimento extracellulare aggrava disidratazione e ipovolemia. Si forma trasudato che talvolta muta e cambia in essudato formando così ingenti sequestri di liquidi e proteine in caso di essudato. La sepsi e la tossiemia è dovuta all'assorbimento di tossine e mediatori della flogosi che possono così esercitare la loro azione a livello sistemico con conseguente grave instabilità emodinamica causando talvolta veri e prorpi stati di shock.

I pazienti affetti da peritonite hanno di solito forti dolori e tendono a restare in posizione fetale. La parete addominale è di solito rigida, il dolore può essere locale o diffuso; i pazienti possono soffrire di nausea, vomito e febbre.

I segni della peritonite acuta sono caratterizzati da dolore, reazione della parete addominale (ipertono muscolare o contrattura) e rialzo termico che accompagna sempre la peritonite. Esami di laboratorio: aumento dell'ematocrito, azotemia, riduzione della sodiemia, leucocitosi neutrofila, ridotta clearence della creatinina, ipoalbuminemia, riduzione dei fattori della coagulazione, aumento degli indici di necrosi cellulare(GOT, GTP, LDH), iperbilirubinemia, aumento di gammaGT, fosfatasi alcalina, ipossiemia, alcalosi respiratoria, acidosi metabolica quando insorge shock ipovolemico o settico. Esami strumentali Rx a vuoto dell'addome, ecografia, TAC.

La terapia è nella maggior parte dei casi chirurgica e si basa sulla risoluzione delle cause specifiche che hanno portato ad un quadro di peritonite acuta. Inoltre si procederà a correggere eventuali squilibri idro-elettrolitici, risolvere la sepsi e lo stato di shock quando esso insorge.

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Tubercolosi miliare

Per tubercolosi miliare o disseminata in campo medico, si intende una forma di tubercolosi, un'infezione contagiosa causata dal bacillo di Koch, l’agente eziologico che si diffonde nei polmoni e grazie al sangue in tutto il corpo. Si tratta in realtà di una sepsi tubercolare.

Le parti che vengono coinvolte durante il processo morboso sono principalmente i polmoni, il fegato, la milza e i reni ma lo si osserva anche nel pericardio, il peritoneo, nella laringe, nei bronchi, negli occhi nello stomaco e nll’apparato genitourinario.

Esistono diversi tipi che si suddividono in forme acute,subacute e croniche. Le forme acute sono le più gravi anche perché riguardano sovente anche le meningi.

Fra i sintomi si riscontrano cefalea, cianosi, dispnea, astenia, sudorazione talvolta anche emottisi.

Per la diagnosi occorre una radiografia ma in assenza di essa risulta molto difficile riuscire a comprendere con esattezza la tipologia della malattia.

La trasmissione avviene tramite inalazione dei batteri emessi (il caso più comune è attraverso un colpo di tosse) da una persona infetta. Le persone con immunodeficienze si sviluppa più velocemente.

Fra i fattori di rischio le condizione igieniche non soddisfacenti, luoghi abitati sovraffollati, anche l’età gioca un ruolo importante le persone molto anziane e molto giovani hanno più probabilità che la malattia insorga. Inoltre anche le persone affette di tubercolosi ma che non vengono adeguatamente trattate possono svilupparsi in tale forma.

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Source : Wikipedia