Obesità

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Inviato da maria 21/04/2009 @ 04:16

Tags : obesità, nutrizione, salute

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Obesità

Un uomo obeso. Ritratto di Alessandro dal Borro ad opera di Andrea Sacchi.

L' obesità è un fattore di rischio per la salute, tipica, anche se non esclusiva, delle società dette "del benessere". Si definisce obeso un individuo la cui massa di tessuto adiposo sia eccessiva,con indice di massa corporea maggiore di 30, e sia in grado di essere causa o aggravante di malattie. Tra queste sono le disfunzioni cardiocircolatorie, il diabete, problemi alle articolazioni,ictus e la sindrome da apnea notturna.

Dieta ipocalorica e movimento fisico possono aiutare nei casi meno gravi, ma per quelli più problematici si interviene anche con terapie farmacologiche o chirurgiche.

L'obesità nei bambini è molto diffusa nei paesi sviluppati in gruppi di popolazione povera. I dati sono allarmanti: infatti per i bambini dai 6 ai 12 anni tra il 1976 e il 1980 il tasso di obesità era del 7% mentre, nella stessa fascia d'età, dal 1988 al 1994 era del 12% per poi passare alla punta del 15% nel 2000. Una parte di questo aumento è dato da diverse correzioni del peso forma "normale" negli ultimi trent'anni. D'altro canto è aumentata anche notevolmente la percentuale di bambini e adolescenti sottopeso.

Le regioni più interessate da questo problema sono prevalentemente quelle dell'Italia Meridionale, tant'è che a Napoli si registra un tasso del 16.6%. In Toscana, Emilia-Romagna, Campania, Puglia, Sicilia il tasso di popolazione in sovrappeso arriva al 23.6% e quella obesa al 13.5%. È molto cresciuto negli ultimi anni anche il tasso di obesità nei teenager (13-19 anni d'età), infatti dal 1976 al 1980 la popolazione adolescente obesa raggiungeva il 6%.

Peraltro è molto difficile stabilire validi criteri per l'obesità in generale. E di conseguenza circolano tabelle e indicazioni molto eterogenee.

In bambini e adolescenti si complica ulteriormente la faccenda, perché in fase di crescita e sviluppo sessuale, i dati biometrici stessi variano notevolmente. 3 percentili significa, che 3 su 100 giovani sani di una determinata età e sesso si trovano sotto il valore indicato.

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Nutrizione

Un esempio di piramide alimentare che combina raccomandazioni dietetiche a consigli per una attività motoria adeguata

La nutrizione è la scienza che studia il rapporto tra la dieta (intesa come regime alimentare) e lo stato di salute o malattia.

L'esistenza di un legame tra ciò che si mangia e lo stato di salute o lo svilupparsi di alcune malattie è riconosciuta fin dall'antichità. Nel 475 a.C. Anassagora sosteneva che nel cibo esistono dei principi che vengono assorbiti dal corpo umano e usati come componenti "generativi" (una prima intuizione dell'esistenza dei principi nutritivi); nel 400 a.C. Ippocrate diceva "Lascia che il cibo sia la tua medicina, e la medicina sia il tuo cibo". Nel 1747 il medico inglese James Lind condusse il primo esperimento di nutrizione, scoprendo che il succo di limone era in grado di far guarire dallo scorbuto. Solo negli anni 1930 si scoprì che questa proprietà era dovuta alla vitamina C.

Come precedentemente detto, l'apporto dei macro e micronutrienti è fondamentale per lo svolgimento delle funzioni vitali e quindi per permettere al corpo di mantenersi in salute. Il primo fine della nutrizione è quindi lo studio della dieta in quanto mezzo per assumere tutti i nutrienti necessari, oltre che per mantenere un'ottimale digestione. La nutrizione studia inoltre il rapporto tra alcuni principi nutritivi e lo svilupparsi o la prevenzione di alcune malattie non direttamente (o solamente) causate da carenze o eccessi di nutrienti, ma comunque significativamente influenzate da fattori nutrizionali.

Un'alimentazione sana è quella che fornisce tramite gli alimenti assunti quotidianamente la quantità di nutrienti che corrisponde al proprio fabbisogno. La nutrizione, come tutte le scienze, è in continua evoluzione e l'acquisizione di nuovi dati e nuovi studi fa si che le raccomandazioni per una dieta corretta vengano periodicamente aggiornate in funzione delle nuove scoperte o delle nuove tendenze. Uno schema utilizzato per visualizzare quali sono le proporzioni di alimenti che è consigliabile assumere è quello della piramide alimentare. Si tratta di una piramide divisa da rette orizzontali che delimitano delle aree, dalla base al vertice. Ad ogni settore coincide una tipologia di alimento, e la sua relativa quantità. Nella nuova versione è stata introdotta anche l'attività motoria come elemento fondamentale, complementare ed imprescindibile dalla componente alimentare. Alla base di questa troviamo l'acqua, che precedentemente non veniva contemplata ma che come sappiamo è ben più importante di tutti gli altri alimenti. Dunque alla base della piramide si trovano gli alimenti che possono essere consumati in quantità maggiore. Salendo troviamo invece, quei cibi il cui consumo deve essere limitato. Esistono diverse versioni della piramide alimentare, che riflettono diverse teorie scientifiche in merito. Descrivendola brevemente vediamo che alla base della piramide si trova l'acqua, poi frutta e ortaggi, essenziali per l'apporto in vitamine e minerali, ma anche di fibra, importante non per la funzione nutriente ma per il mantenimento della funzione digestiva dell'intestino. Al terzo piano si trovano i cibi ricchi in carboidrati (pasta, pane, riso, cereali) che dovrebbero rappresentare la maggiore fonte di energia. Al quarto piano si trovano gli alimenti proteici (carne, pesce, uova, legumi). Al quinto piano si trovano latte e derivati, e al sesto i grassi (olio e burro): questi alimenti vanno consumati in quantità limitate anche perché hanno una densità energetica maggiore (cioè a parità di peso forniscono molte più calorie delle altre categorie di alimenti). All'apice troviamo vino e birra, ed infine i dolci, il tutto da consumarsi con grande moderazione. In molti casi la piramide alimentare viene combinata con consigli per un'adeguata attività fisica, altro elemento insieme alla dieta che permette di mantenersi in salute. Questo tipo di schema viene definito "piramide alimentare-motoria".

Una delle principali tendenze mangereccie della nutrizione moderna riguarda lo studio del ruolo che la dieta può rivestire nella prevenzione di alcune malattie, tenendo conto il considerevole innalzamento della soglia di longevità nelle società moderne. Questa branca della nutrizione si basa principalmente su studi di epidemiologia, cioè sull’osservazione di relazioni tra determinati fattori (es. un’alimentazione ricca in uno specifico alimento) e l’incidenza di alcune malattie. L’osservazione di questi fenomeni è alla base della successiva verifica tramite esperimenti.

L’obesità è una delle malattie più diffuse nel mondo moderno, e la sua diffusione è legata alla evoluzione delle abitudini alimentari e degli stili di vita. Sebbene esistano anche dei fattori genetici coinvolti nello sviluppo di questa patologia, l’associazione di uno stile di vita sedentario e di abitudini alimetari quantitativamente e qualitativamente scorrette è il principale fattore causale. Dal punto di vista nutrizionale gioca un ruolo preponderante il consumo di bibite zuccherate in sostituzione dell’acqua (che non ha calorie) e di alimenti ad alta densità energetica come snack dolci o salati. Il principale intervento nutrizionale per prevenire il sovrappeso e l’obesità è il privilegiare cibi a bassa densità energetica, come frutta e verdura, e carboidrati complessi (ad alimenti ricchi in zuccheri e amido, preferire alimenti più ricchi in fibre, a base di cereali integrali). Queste scelte alimentari contribuiscono ad aumentare il senso di sazietà diminuendo l’apporto di calorie, e ad aumentare l’assunzione di micronutrienti. All’intervento nutrizionale va ovviamente associata la correzione dello stile di vita in favore di una maggiore attività fisica.

Se ne conviene che non tutte le persone in sovrappeso sono anche obese e non tutte le persone obese sono in sovrappeso.

Il diabete di tipo 2, è la forma di diabete più diffusa nel mondo. Tra le cause predisponenti figurano il sovrappeso e l’obesità e il consumo elevato di alimenti grassi e dolci. Per prevenirlo viene raccomandata una riduzione dei grassi nella dieta, in particolare di quelli saturi, e la sostituzione degli alimenti ricchi in zuccheri e amido con alimenti integrali più ricchi in carboidrati strutturali.

Le malattie del cuore e dei vasi sanguigni sono una delle maggiori cause di mortalità a livello mondiale (l’OMS ha calcolato che rappresentano un terzo delle cause di morte, circa 15.3 milioni) e rappresentano uno dei maggiori settori di interesse dal punto di vista nutrizionale. Numerose abitudini alimentari sono considerate alla base dello sviluppo di queste patologie, in particolare l’elevato consumo di alimenti ricchi di grassi saturi e colesterolo, di sale e di zuccheri e il limitato consumo di frutta e verdura.

Esistono moltissimi fattori, identificati e non, che contribuiscono allo svilupparsi del cancro. Tra quelli identificati i più importanti sono il fumo, la dieta, il consumo di alcool, l’attività fisica, infezioni, fattori ormonali e radiazioni. L’OMS ritiene che i fattori dietetici possono spiegare circa il 30% dei casi di cancro nei Paesi industrializzati. Tra i fattori che aumentano l’incidenza di cancro c’è il sovrappeso/obesità, il consumo di alcool e il consumo di carni conservate e salate (come gli insaccati), mentre il fattore preventivo più importante è il consumo di frutta e verdura.

L’osteoporosi è una malattia caratterizzata da una demineralizzazione delle ossa lunghe e conseguente suscettibilità alle fratture. Anche se la dieta ha un ruolo minore nello svilupparsi di questa patologia, alcuni micronutrienti come calcio e vitamina D appaiono importanti in particolare nell’età adulta. La carenza di vitamina D causa rachitismo nei bambini e osteomalacia negli adulti. Altri micronutrienti giocano un ruolo nella promozione della salute delle ossa, come zinco, rame, manganese, vitamine A, C, K, B, potassio e sodio. La maggiore fonte alimentare di calcio è rappresentata da latte e latticini, ma in diete in cui questi sono carenti l’apporto può essere garantito da adeguati sostituti come broccoli e cavoli, legumi e sottoprodotti di alcuni legumi (come il tofu).

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Luther Vandross

Luther Vandross (Manhattan, New York, 20 aprile 1951 – Edison, 1 luglio 2005) è stato un cantante statunitense. Nella sua carriera ha venduto 40 milioni di dischi e vinto 8 Grammy Award.

Ha iniziato la sua carriera come vocalist nel gruppo Change, formazione creata dai produttori e musicisti italiani Mauro Malavasi, Paolo Gianolio e Davide Romani. I brani da lui cantati (The Glow Of Love e Searching) sono stati dei grandi hit e successivamente sono stati inclusi nelle antologie da solista del cantante. Il primo album "solo" viene pubblicato nel 1981 e si intitola Never Too Much. Il brano omonimo viene remixato nel 1989 in una nuova ed energica versione house. Nello stesso anno riceve il suo primo Grammy Award per il brano Here and Now. Con gli album che seguono continua a riscuotere sempre maggiore successo e diventa uno dei cantanti americani più seguiti ed apprezzati. Di pari passo al successo aumenta anche il suo peso, che lo porta ad una obesità risolta agli inizi del successivo decennio con una significativa perdita dei chili in eccesso. Nel 1992 duetta con Janet Jackson nel brano The best things in life are free, pezzo di stampo pop-house tratto dalla colonna sonora del film Mo' money. La sua carriera ha un rilancio internazionale grazie al fortunato duetto con Mariah Carey. Insieme ripropongono un grande successo precedentemente cantato da Lionel Richie e Diana Ross intitolato Endless Love. Nello stesso periodo fonda la sua etichetta discografica, denominata LV. Registra un duetto con Frank Sinatra incluso nell'album Duets II del brano The Lady Is A Tramp. Alla fine degli anni novanta esce un suo nuovo singolo prodotto dal team Masters At Work (Kenny "Dope" Gonzales e Little "Louie" Vega), molto conosciuti nell'ambito della musica house intitolato Are you using me, che lo riavvicina al pubblico delle discoteche. Nell'anno 2003 da alle stampe l'album Dance with my father che viene premiato con ben quattro Grammy Award. L'anno successivo la sua salute subisce un grave colpo a causa di un Ictus che lo costringe praticamente al ritiro dalle scene e, dopo qualche mese (il 1° Luglio 2005) l'artista viene meno. Ad Agosto del 2006 esce l'omaggio della sua casa discografica ad un grande vocalist e performer: una raccolta dei suoi più grandi successi intitolata The Ultimate Luther Vandross, arricchita da due inediti, uno dei quali prodotto dai famosi Jimmy Jam e Terry Lewis e intitolato Shine è tra i brani più ballati sulle piste delle discoteche grazie ad un riuscito remix ad opera di Freemasons, artefici anche del remix di Deja Vu (2006) della cantante Beyonce con cui Vandross aveva duettato qualche anno fa. Nell'estate del 2007 la canzone viene riproposta dal duo BootyLuv che sul finire dell'anno precedente ebbero un buon riscontro nelle classifiche dance con il brano Boogie 2nite.

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Sindrome di Prader-Willi

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La sindrome di Prader Willi (abbreviato PWS: Prader Willi Syndrome) è una malattia genetica rara (colpisce 1 su 15.000-25.000 nati vivi), caratterizzata dall'alterazione del cromosoma 15. Prende il nome dai primi che la individuarono nel 1956: Andrea Prader, Heinrich Willi, Alexis Labhart, Andrew Ziegler, e Guido Fanconi in Svizzera. I disturbi si presentano dalla prima infanzia, e vanno via via alternandosi, dovuti principalmente a disturbi ormonali che causano una preoccupante obesità in adolescenza.

L'imprinting è un fenomeno fisiologico delle cellule somatiche. In una cellula somatica si hanno 46 cromosomi 'uguali' a due a due, quindi due copie di ogni gene, di cui ognuna proviene da un genitore. Per ogni gene abbiamo una copia proveniente dal padre e una dalla madre. Queste sono leggermente diverse tra di loro, come fenomeno del polimorfismo, ma codificano entrambe per la stessa proteina. Dato che della maggior parte dei geni è sufficiente una sola copia, avviene questo processo: l'imprinting silenzia uno dei due geni (viene compattato con metilazione in modo da non dare accesso alle proteine trascrizionali), e quello che viene attivamente trascritto è solo uno, che proviene a caso o dalla madre o dal padre. Questo fenomeno avviene nei primissimi tempi della formazione dello zigote, quindi tutte le cellule del corpo avranno lo stesso gene attivo.

Nella PWS il gene materno è silenziato perché sotto imprinting, mentre quello paterno è deleto. Il gene in questione è del cromosoma 15, nella regione 15q11-q13. In questa patologia viene quindi a mancare il contributo paterno, e si avranno una serie di disturbi derivati dalla mancanza della/e proteina/e da esso derivanti. La PWS è strettamente correlata con la Sindrome di Angelman (AS), che è causata da imprinting paterno e delezione del gene materno. I sintomi son molto diversi, e ci son degli studi a riguardo, per definire come la provenienza venga identificata e possa variare radicalmente.

Questo locus come abbiamo detto, contiene geni che vengon messi sotto imprinting specifico materno o paterno e del quale uno solo viene espresso. La regione deleta contiene le informazioni codificanti per la proteina umana necdin o necdina (NDNlocus), vicina alla regione centromerica della delezione, tra i due geni ZNF127 e SNRPN, entrambi sotto imprinting.

Pare (dagli studi tuttora in corso sui topi) che governi l'arresto permanente della crescita cellulare dopo il periodo embrionale mitotico, durante il periodo di assestamento neuronale. Nonostante le precedenti ricerche di mappaggio genetico della Necdina la individuassero nel cromosoma 7, si è dimostrato che l'espressione è limitata alla presenza dell'allele paterno nell'RNA del cervello neonatale. L'espressione non è riscontrata solo nel cervello, ma anche in altri tessuti, con però i maggiori livelli nella placenta e nel sistema nervoso centrale.

Recenti ricerche puntano a capire come la metilazione destingue gli alleli materni e paterni. I geni SNRPN , MKRN3 e NDN son stati individuati e studiati ed è risultato che siano espressi solo dall'allele ereditato dal padre. Quindi i pazienti con PWS mancano dei suddetti.

La seconda causa è detta disomia uniparentale cioè quando il cromosoma 15 non è più composto dalla parte materna più quella paterna ma bensì da 2 parti materne, perdendo di conseguenza tutto il patrimonio genetico di quello paterno mancante.

Da un campione di sangue, vengon messi in coltura i Linfociti, per poi essere analizzati tramite lisi cellulare in soluzione ipotonica e isolamento del DNA.

I tests di biologia molecolare si sono rivelati molto utili ai fini di una corretta diagnosi precoce e allo scopo di instaurare la terapia più adatta.

Viene effettuato un Southern Blot che consiste nell'ibridare il DNA del paziente (dopo trattamento con enzimi di restrizione) con DNA 'sonda' marcato nelle zone critiche da evidenziare. Se l'ibridazione ovvero l'appaiamento tra il DNA sonda e quello del paziente è pressoché perfetta, il paziente non è affetto; se invece presenta malappaiamenti, significa che nel paziente ci sono mutazioni geniche. Questa tecnica non distingue le varie mutazioni, ma è la tecnica preferita perché più economica di altre e permette di diagnosticare/escludere la PWS al 100%.

Metylation Specific PCR è una tecnica più specifica per il riconoscimento della PWS. L'imprinting è un compattamento di zone specifiche dovuto a metilazione delle citosine. Con questo test il DNA viene trattato con Bisolfito di Sodio, che muta solo le citosine non metilate in uracile. Un ciclo di PCR (duplicazione selettiva di frammenti di DNA), con primer che distinguono in metilati e non.

Ibridazione fluorescente in situ (Fluorescent In Situ Hybridization o FISH): permette di esaminare esattamente il sito compromesso per localizzazione e fluorescenza individuabile direttamente al microscopio elettronico.

I nati con questa sindrome presentano da subito una ipotonia marcata che va via via scomparendo con l'età adolescenziale. Successivamente, dai due ai sei anni, questi bambini possono sviluppare un appetito insaziabile dovuto ad una disfunzione dell'ipotalamo che li accompagnerà per tutta la loro vita. Alcuni di loro presentano un ritardo mentale che può essere lieve o grave a seconda dell'individuo, ipogonadismo, strabismo, mani e piedi piccoli. L'iperfagia però è il problema più grave; infatti, se non controllata con un regime di dieta ferrea, può portare ad un'obesità eccessiva con tutti i problemi che da essa ne derivano (vascolari, diabete ecc.) fino a comprometterne la salute del soggetto stesso. I bambini PW vengono aiutati con la somministrazione dell'ormone GH della crescita che fa in modo di dare più vitalità, di farli crescere in maniera corretta e di limitare le loro disfunzioni metaboliche che li spingono ad aumentare di peso più facilmente rispetto ai soggetti sani.

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Sindrome metabolica

Illustrazione di esami medici condotti su un campione di 26 pazienti affetti da sindrome metabolica

Per sindrome metabolica (detta anche sindrome X, sindrome da insulino-resistenza, CHAOS o sindrome di Reaven) si intende, in ambito medico, una situazione clinica ad alto rischio cardiovascolare che comprende una serie di fattori di rischio e di sintomi che si manifestano contemporaneamente nell'individuo. Questi sono spesso correlati allo stile di vita della persona (peso eccessivo, vita sedentaria) o a situazioni patologiche preesistenti (obesità, ipercolesterolemia - presenza di un elevato tasso di colesterolo nel sangue - ecc.). Colpisce un'elevata percentuale della popolazione a livello mondiale, principalmente d'età avanzata.

Gli studi svolti confermano che gli individui colpiti dalla sindrome metabolica, che non cambiano drasticamente il proprio stile di vita, hanno un elevato tasso di mortalità legato a problemi cardiovascolari.

Il termine sindrome metabolica sembra risalire agli anni cinquanta, ma è divenuto di uso comune a partire dal 1970; tuttavia già nei primi anni venti erano stati constatati i legami presenti tra i fattori di rischio e il diabete.

Il medico marsigliese Jean Vague, nel 1947, aveva fatto un'interessante scoperta sulle persone affette da obesità: aveva notato che esse erano predisposte a diabete, aterosclerosi, gozzo (ingrossamento della tiroide) e calcolosi urinaria. Nella seconda metà degli anni sessanta Avogaro e di Crepaldi con i loro collaboratori descrissero sei pazienti che presentavano moderati segni di obesità, ipercolesterolemia e una marcata ipetriglicemia; tali segni migliorarono con una dieta ipocalorica povera di carboidrati. Nel 1977 Haller usò il termine "sindrome metabolica" per intendere un'associazione di obesità, diabete mellito e steatosi epatica, descrivendo in aggiunta i fattori di rischio dell'arterosclerosi. Nello stesso anno Singer usò il termine per indicare una concomitanza di sintomi quali obesità, gozzo, diabete mellito e ipertensione arteriosa.

Nel 1977-78 Gerald B. Phillips mise in discussione la tesi secondo cui i fattori di rischio all'origine dell' infarto del miocardio concorrano a formare una «costellazione di anormalità» e che questi non solo erano associate a malattie del cuore ma anche con obesità e altri fattori clinici, la cui identificazione avrebbe potuto prevenire le malattie cardiovascolari. Phillips ipotizzava che tale fattore avesse strette correlazioni con gli ormoni sessuali.

Nel 1988 Gerald M. Reaven ha definito sindrome X la manifestazione simultanea di insulino-resistenza, iperinsulinemia, stati pre-diabetici o diabete mellito di tipo 2 conclamato, dislipidemia, obesità centrale, iperuricemia (una concentrazione alta di acido urico nel sangue), e ipertensione arteriosa, considerandola una condizione clinica che precede lo sviluppo di complicanze vascolari. Ad essa si associa un'aumentata incidenza di cardiopatia ischemica, disfunzioni del ventricolo sinistro e scompenso cardiaco. Tutto ciò comporta un forte incremento del rischio di mortalità per cause cardiovascolari. Tale sindrome era conosciuta anche con il nome di Sindrome di Reaven, in suo onore.

Le stesse patologie cardiovascolari inducono, a loro volta, insulino-resistenza e aumentano la probabilità che si sviluppi nel tempo un diabete mellito di tipo 2. La sindrome X è stata definita anche sindrome da insulino-resistenza e successivamente sindrome metabolica cardiovascolare.

Attualmente la sindrome è stata rinominata plurimetabolica e comprende l'associazione di insulino-resistenza, iperinsulinemia, obesità centrale, intolleranza glucidica o diabete mellito di tipo 2, iperuricemia, dislipidemia e ipertensione arteriosa. Su quasi tutti i testi è ancora comune trovare la dicitura di sindrome metabolica, mentre in Australia tale sindrome è conosciuta con il nome di CHAOS.

A questi si aggiunge un importante fattore di rischio, l'età, che è determinante a partire dai 45 anni negli uomini e dai 55 nelle donne.

Le differenti definizioni della sindrome hanno determinato la rilevazione di una serie di valori di prevalenza nella popolazione, variabili dallo 0,8 al 35,3%. Molti studi epidemiologici infatti hanno valutato i vari aspetti della sindrome metabolica valutandoli singolarmente, e solo alcuni di essi l'hanno considerata come un "cluster" (termine di derivazione inglese usato in campo scientifico per indicare un gruppo) di fattori di rischio e, in quanto tale, ne hanno stimato la prevalenza nella popolazione generale. Ciò rende ragione dell'ampio range di prevalenza dei valori che vengono riportati nella letteratura medica.

Secondo i dati di uno studio prospettico randomizzato di un campione tratto dalla popolazione di Brunico, comune della Provincia di Bolzano, con età superiore a 40 anni, circa il 19% degli Italiani non diabetici di età superiore ai 45 anni potrebbe essere affetto da sindrome metabolica. Inoltre risulta che il soggetto non diabetico affetto da tale stato morboso non si differenzia in maniera sensibile da chi non ha la sindrome per quel che riguarda sesso, colesterolo-LDL e fumo, cioè 3 dei 5 fattori classici di rischio cardiovascolare (gli altri 2 sono età e pressione arteriosa). Chi invece è affetto da sindrome ha un indice di massa corporea, ovvero il rapporto tra massa e altezza di un individuo con il quale si rileva il proprio peso forma, molto maggiore mentre minore è l'esercizio fisico svolto. Ad oggi abbiamo risposte certe circa la corrispondenza di esiti clinici infausti con la sindrome metabolica così individuata.

Nel primo studio prospettico, condotto in Finlandia, un campione di individui di sesso maschile di età media al di sotto della quinta decade manifestava, nelle persone affette da tale patologia, secondo i criteri individuati in accordo con un organizzazione mondiale della salute (NCEP-ATP III) un rischio di mortalità totale e cardiovascolare entro i 10 anni più di 3 volte superiore di chi non era affetto da tale malattia. A questo primo studio sono seguiti almeno altre quattro ricerche su campioni della popolazione generale, in cui erano rappresentati entrambi i sessi. Di comune accordo la comunità medica ha riportato che la sindrome costituisce un fattore di rischio indipendente per quel che riguarda la morbilità e la mortalità cardiovascolare. Sembra inoltre emergere che in termini proporzionali, ma non assoluti, la sindrome conferisca un rischio molto maggiore alle donne che agli uomini.

In Italia, la sindrome metabolica interessa circa il 25% degli uomini e addirittura il 27% delle donne. Sono dei numeri altissimi, che equivalgono a circa 14 milioni di individui.

Secondo le ultime analisi l'insulino-resistenza riveste un ruolo centrale nella genesi della sindrome. L'iperinsulinemia, suo derivato, è risultata un fattore di rischio indipendente per la cardiopatia ischemica; contribuisce all'esordio precoce del diabete, nonché alla sua progressione, e concorre alla comparsa delle numerose altre condizioni patologiche associate che si traducono in fattori di rischio cardiovascolare.

Per insulino-resistenza si intende una condizione nella quale le quantità fisiologiche di insulina producono una risposta biologica ridotta, cioè una riduzione dell'azione precoce dell'insulina sul controllo glucidico dopo il pasto; ad esso è associata un'inadeguata soppressione insulinica durante il digiuno notturno, in presenza di una sintesi conservata. Ne segue un'alternanza tra insulino-resistenza e iperinsulinemia, verificabile con il riscontro di elevate concentrazioni insuliniche a digiuno e dopo i pasti.

Una ridotta soppressione dell'insulina durante il digiuno notturno si verifica anche in caso di iperinsulinemia e non è necessariamente associata a insulino-resistenza. L'insulino-resistenza, peraltro, non è sempre associata all'iperglicemia e non è dunque prerogativa esclusiva dei pazienti diabetici . La dimostrazione del ruolo fondamentale dell'insulino-resistenza e dell'iperinsulinemia nel determinare le patologie cardiovascolari è documentata dagli studi clinici.

Nello studio di Despres sono stati valutati alcuni parametri dalle analisi del sangue relativi al profilo lipidico (colesterolo totale, colesterolo HDL, trigliceridi, valori plasmatici di apolipoproteina B) e glucidico (valori ematici di insulina a digiuno) di 2103 soggetti di sesso maschile, di età compresa fra 45 e 76 anni, presi a campione della popolazione del Québec. L'analisi fu eseguita a partire dal 1973, lungo un periodo di cinque anni, per determinare l'associazione tra fattori di rischio cardiovascolare e cardiopatia ischemica nel corso di un lunga indagine.

Durante lo studio è stata osservata un'insulinemia a digiuno decisamente più elevata (p < 0,001) nei pazienti in cui sono stati registrati eventi ischemici. L'associazione iperinsulinemia-cardiopatia aterosclerotica ha mantenuto questo tasso elevato anche dopo una correzione dei livelli di trigliceridi, apolipoproteina B, colesterolo LDL e colesterolo HDL. Perciò le elevate concentrazioni plasmatiche di insulina in soggetti non diabetici, e quindi classificabili come "insulino-resistenti", erano associate a un incremento della cardiopatia ischemica indipendentemente dal profilo lipidico (benché un'alterazione di quest'ultimo in senso pro-aterogeno abbia un effetto sinergico l'iperinsulinemia). Altri autori, fra cui Lehto et al.), hanno valutato l'associazione tra i valori di insulinemia a digiuno, l'eventuale presenza contemporanea di altri fattori di rischio cardiovascolare e il rischio di morte per cardiopatia ischemica in 510 pazienti affetti da diabete di tipo 2 (253 uomini e 257 donne).

Nei soggetti di sesso maschile si è riscontrato un aumento significativo in termini statistici della mortalità per cause cardiovascolari se i valori di insulinemia erano superiori ai 140 pmol/l (p = 0,006); la stessa associazione non ha evidenziato però alcuna rilevanza statistica nelle donne (p = 0,090). Il valore predittivo dell'iperinsulinemia riguardo alla morte per cardiopatia ischemica è risultato indipendente dai convenzionali fattori di rischio cardiovascolare, ma non da quei fattori di rischio legati alla condizione patologica di insulino-resistenza/iperinsulinemia (obesità centrale, ipertrigliceridemia, ipocolesterolemia HDL), che sembrano piuttosto potenziarlo.

Oltre al ruolo svolto nel metabolismo glucidico, l'insulina contribuisce alla regolazione del metabolismo lipidico e proteico e della pressione arteriosa, interferendo con la funzione piastrinica e con l'equilibrio tra fattori protrombotici e modulatori della fibrinolisi endogena. Regola inoltre gli stimoli proliferativi sulle cellule muscolari lisce della parete vascolare e influenza la funzione endoteliale: tutto ciò spiega il possibile ruolo che l'insulino-resistenza esercita nel determinismo della sindrome metabolica.

Non sono ancora noti né i meccanismi con cui si instaura l'insulino-resistenza né i siti di interazione insulina-superficie cellulare-comparto intracellulare, nei quali la catena di segnali prodotti dall'ormone si interrompe, impedendo un adeguato utilizzo del glucosio circolante. L'insulino-resistenza si sviluppa quasi sicuramente molto prima della sindrome metabolica e di altre patologie cliniche più avanzate, come lo stesso diabete mellito di tipo 2 e l'arterosclerosi, apparendo in tutti i contesti come una realtà multifattoriale sia in merito alla genesi che ai danni potenziali.

Gli stati pre-diabetici e il diabete mellito di tipo 2 conclamato sono essi stessi fattori di rischio cardiovascolare annoverati nell'ambito della sindrome metabolica. I pazienti con alterata tolleranza glucidica o con iperglicemia a digiuno mostrano le caratteristiche cliniche della sindrome da insulino-resistenza, con un rischio relativo di sviluppare complicanze macrovascolari (e in particolare cardiopatia ischemica) di due-tre volte superiore a quello di soggetti sani di pari età.

Nei pazienti diabetici la patologia cardiovascolare e cerebrovascolare è responsabile del 65% dei decessi e di questo 65%, il 40% è imputabile a cardiopatia ischemica, il 15% ad altre forme di cardiopatia e il 10% ad eventi cerebrovascolari.

Si definisce obeso un individuo la cui massa di tessuto adiposo sia eccessiva per la sua struttura corporea, costituisce, da solo, un fattore di rischio per la salute in genere.

Le alterazioni del profilo lipidico che caratterizzano la sindrome metabolica sono verosimilmente secondarie all'insulino-resistenza, che modifica la fisiologica soppressione del rilascio di acidi grassi da parte del tessuto adiposo nella fase post-prandiale. La maggiore disponibilità di precursori condiziona un aumento della sintesi di C-LDL da parte del fegato e una maggiore disponibilità di trigliceridi nella circolazione sistemica.

L'insulino-resistenza si associa ad una ridotta attività delle lipoproteinlipasi di origine endoteliale che, in condizioni fisiologiche, contribuiscono alla sottrazione di trigliceridi dal flusso circolatorio e all'utilizzo dei prodotti del loro catabolismo come fonte energetica da parte dell'apparato muscolo-scheletrico. Anche le LDL sono più ricche di trigliceridi e assumono l'aspetto di particelle più piccole e dense di quelle presenti nei soggetti con normale sensibilità all'insulina, manifestando una maggiore aterogenicità.

Le modificazioni indotte dall'insulino-resistenza sul metabolismo lipidico favoriscono lo sviluppo di obesità, che nei pazienti con sindrome metabolica assume un aspetto centrale con distribuzione viscerale dell'adipe soprattutto a carico dell'addome (Borsa omentale e sottocutaneo). L'insulino-resistenza modifica l'equilibrio tra fattori protrombotici e regolatori della fibrinolisi endogena a favore dei primi, contribuendo anche attraverso questo meccanismo all'aterosclerosi precoce e all'instabilità delle placche ateromasiche.

L'iperinsulinemia e un'eventuale iperglicemia agiscono in modo sinergico con l'insulino-resistenza nel favorire una generica condizione di "trombofilia". Tra le anomalie più comuni del sistema emocoagulativo si segnalano l'iperattività piastrinica, l'incremento dei livelli plasmatici di alcuni precursori trombinici così come della stessa trombina e del D-dimero, e infine l'aumento di alcuni inibitori fisiologici della fibrinolisi come l'inibitore dell'attivatore del plasminogeno-1 e l'inibitore trombin-attivabile della fibrinolisi .

A tutto questo si associa un'importante disfunzione endoteliale che si esprime principalmente con una riduzione dei vasodilatatori fisiologici (ossido nitrico, prostacicline) e con un aumento dei fattori ad azione pro-aggregante e vasocostrittrice (endotelina-1)..

L'ipertensione arteriosa è una delle componenti cliniche costanti nella sindrome metabolica. Nel diabete mellito può essere una condizione clinica associata che si comporta come un ulteriore fattore di rischio cardiovascolare, o la conseguenza della nefropatia diabetica, la quale esordisce con la microalbuminuria e progredisce successivamente verso la sindrome nefrosica e l'insufficienza renale cronica.

Il ruolo dell'insulino-resistenza nella genesi dell'ipertensione arteriosa è documentato dall'osservazione che, in assenza di diabete mellito noto o clinicamente evidente, un'insulino-resistenza e un'iperinsulinemia sono state rilevate in oltre il 70% dei pazienti con ipertensione arteriosa essenziale, non necessariamente obesi. La prevalenza dell'ipertensione arteriosa nei pazienti con diabete mellito è circa doppia rispetto a quella della popolazione generale e tende ad aumentare in funzione dell'età, della durata della malattia diabetica, della presenza di obesità e di complicanze macro e microvascolari. La condizione di insulino-resistenza/iperinsulinemia si associa alla riduzione della vasodilatazione endotelio-dipendente.

L'aumento delle concentrazioni di insulina circolante favorisce il riassorbimento renale di sodio e di acqua, una maggiore risposta vasocostrittrice all'aldosterone e all'angiotensina II, una ridotta azione dell'ormone natriuretico atriale, la stimolazione dell'attività nervosa simpatica e la modificazione di fattori locali di regolazione del tono vascolare, con inevitabili ripercussioni sulla pressione arteriosa sistemica. Inoltre la stimolazione dei fattori di crescita mediata dall'iperinsulinemia, soprattutto di quelli che agiscono sulla muscolatura liscia vasale come l'insulin-like growth factor-1, contribuisce alla vasocostrizione periferica e quindi all'aumento delle resistenze vascolari periferiche totali.

L'ipertensione arteriosa accelera la progressione dei danni microvascolari e macrovascolari indotti dal diabete e dagli altri fattori di rischio cardiovascolare e aumenta la probabilità di eventi clinici di tipo ischemico, come dimostrato nello studio osservazionale UKPDS36 (UK Prospective Diabetes Study). Esiste una correlazione positiva tra valori progressivamente più elevati di pressione sistolica e la maggiore incidenza di infarto miocardico, che risulta peraltro di circa due volte più frequente per ciascun punto di pressione sistolica media nei pazienti diabetici.

Oltre ad accelerare i processi di aterosclerosi vascolare, l'ipertensione arteriosa danneggia anche il miocardio modificandone la struttura, la funzione diastolica e quella sistolica. Il risultato finale è il rimodellamento del ventricolo sinistro, fenomeno progressivo ed evolutivo verso l'insufficienza cardiaca. È stata dimostrata una stretta associazione tra diabete mellito e ipertensione arteriosa con lo sviluppo di ipertrofia ventricolare sinistra, con un conseguente impatto maggiore del solo diabete sullo spessore della parete e dell'associazione diabete/ipertensione sulla massa ventricolare totale.

La funzione ventricolare sinistra è compromessa sia nei pazienti affetti dalla sola ipertensione che in quelli affetti dal solo diabete, anche se l'entità della compromissione è decisamente più rilevante in coloro che presentano entrambe le patologie. Anche i fenomeni di morte cellulare programmata (apoptosi) vengono facilitati dalla coesistenza di ipertensione arteriosa e di diabete mellito attraverso l'aumento delle concentrazioni di angiotensina II secondario all'iperattivazione del sistema rennina-angiotensina.

D'altro canto l'aumento dello stress ossidativo secondario alla disfunzione endoteliale, associato all'insulino-resistenza, di per sé sembra facilitare il fenomeno dell'apoptosi a livello delle cellule miocardiche, che vanno incontro a necrosi, e contribuire in tal modo allo sviluppo della cardiomiopatia descritta nei pazienti diabetici.

In definitiva i pazienti con sindrome metabolica presentano un rischio elevato di sviluppare precocemente l'aterosclerosi, una malattia cronica delle arterie, e le sue complicanze. Riconoscere tale condizione permette di identificare i soggetti il cui profilo di rischio impone drastiche misure di correzione dello stile di vita. Volendo raggiungere i normali valori del peso corporeo ideale, del profilo glico-lipidico e dei valori di pressione arteriosa, bisogna sia fare attività fisica e seguire una dieta equilibrata sia vietare comportamenti scorretti e nocivi ( quali il fumo).

Il termine "fattore di rischio" apparve per la prima volta nel titolo di un articolo medico del 1963 e divenne successivamente ampiamente accettato anche per caratterizzare altre conseguenze dell'aterosclerosi, quali ictus e arteriopatia periferica. Il rischio cardiovascolare, così come definito da ampi studi osservazionali, non risulta in rapporto ad un solo determinante, ma appare correlato ad un ampio spettro di fattori di rischio che si manifestano in maniera diversa in ciascun individuo. Se un soggetto può presentare alcune di queste condizioni singolarmente espresse ad un livello elevato (per esempio grave ipercolesterolemia familiare, ovvero l'eccesso di colesterolo nel sangue o ipertensione arteriosa di grado severo), altri soggetti possono vedere accresciuto il loro rischio in quanto presentano una costellazione di caratteristiche solo lievemente alterate.

Se pure queste ultime non appaiono da sole capaci di influenzare l'incidenza di malattie cardiovascolari, esse si potenziano reciprocamente e il rischio che ne deriva diventa clinicamente significativo . Si parla pertanto di «rischio cardiovascolare globale»: è chiaro che questa globalità è in funzione del tipo e del numero, oltre che del livello dei fattori di rischio considerati, e che potrà ulteriormente variare in funzione di condizioni non incluse o per valori dei fattori di rischio non considerati. Tutti i fattori implicati nella sindrome metabolica sono i principali fattori di rischio cardiovascolari.

Vari studi epidemiologici e patologici indicano il diabete come un fattore di rischio indipendente per le cardiopatie sia negli uomini sia nelle donne. La percentuale di morte delle persone affette da diabete per colpa di malattie cardiovascolari si attesta al 65%. Il diabete mellito è inoltre un fattore prognostico negativo per tutti i pazienti con malattia coronarica e in particolare per i pazienti sottoposti ad interventi coronarici percutanei (PCI).

La restenosi, anomalia che si verifica quando si riformano placche aterosclerotiche nelle coronarie, in precedenza rimosse con un intervento chirurgico chiamato angioplastica, rappresenta il principale svantaggio degli interventi coronarici per via transcutanea da quando sono state utilizzate per la prima volta. A seguito del danno causato dalla restenosi le cellule muscolari lisce vascolari (VSMCs, acronimo di Vascular Smooth Muscle Cells) modificano il loro fenotipo, prima contrattile ora sintetico (dedifferenziazione), proliferando nella tonaca media e formando così la neointima. Altri studi hanno invece dimostrato che le cellule di midollo osseo circolanti originano la metà del tessuto neointimale.

Per prevenire la restenosi si utilizzano farmaci antiaggreganti (come l'aspirina)ipolipidemizzanti (come le statine), si dovrebbe cessare il consumo di sigarette e similari e infine mantenere un corretto profilo glucidico (ridurre l'assunzione di carboirdati). L'NO (ovvero l'ossido nitrico) sembra svolgere un lavoro di "protezione" del sistema vascolare, inibendo l'attivazione delle piastrine, l'ispessimento della neointima, il reclutamento dei leucociti e l'ossidazione delle LDL. Di fatto, la perdita della vasodilatazione NO-dipendente è un aspetto importante nella disfunzione endoteliale caratterizzante il diabete, poiché inibisce l'attivazione delle piastrine, l'ispessimento della neointima, il reclutamento dei leucociti e l'ossidazione delle LDL. Si pensa che l'NO, con alcuni fattori di crescita, favorisca la proliferazione endoteliale, tanto nel corso del cambio endoteliale che nella creazione di nuovi vasi. Oltre al rischio concreto che corre una persona di sviluppare malattia aterosclerotica coronarica, esiste anche una cardiomiopatia diabetica che non si associa agli altri fattori di rischio cardiovascolare ma che deriva soltanto dalle alterazioni metaboliche della malattia diabetica.

Diverse alterazioni molecolari sono state riscontrate nel diabete mellito. Il tessuto muscolare diabetico, mostra una riduzione dell'attivazione indotta dall'insulina di PI3 kinase e di AKT. Nel miocardio di persone diabetiche è anche presente una alterazione della risposta angiogenetica in seguito ad ischemia, anomalia che si fonde con la riduzione delle capacità riparative.

Per dislipidemia si intende un qualsiasi difetto del metabolismo delle lipoproteine. Tra i fattori di rischio cardiovascolare, un ruolo di primo piano è riconosciuto ai disordini del metabolismo lipidico. La maggior parte dei pazienti che presentano aterosclerosi precoce non sono affetti da iperlipemie gravi, piuttosto manifestano aumenti di grado moderato di colesterolo LDL e trigliceridi o una riduzione di colesterolo HDL. Un aumento della colesterolemia, e in particolare dei livelli di LDL, rappresenta un determinante principale di malattia coronarica, specialmente quando inserito nel contesto del profilo di rischio complessivo. L'aumento del grasso viscerale, la cosiddetta obesità addominale, una pressione arteriosa elevata e l'insulino-resistenza sono tutti fattori spesso associati ad un incremento dei livelli plasmatici di trigliceridi e ad una riduzione del colesterolo HDL.

La lipodistrofia di Dunnigan è un'anomalia genetica con caratteristiche che ricordano la sindrome metabolica.

Studi clinici controllati hanno valutato l'effetto di varie strategie ipolipemizzanti, farmacologiche e non farmacologiche, sul profilo dei lipidi plasmatici in questi stessi soggetti, correlandone le modificazioni all'evolutività delle lesioni vascolari e alle caratteristiche degli eventi (Study of Pravastatin in the Elderly at Risk).

Le più recenti linee guida (in particolare il NCEP ATP III statunitense e la Third Joint Task Force Europea) hanno indicato l'opportunità di privilegiare il trattamento dei soggetti a maggior rischio cardiovascolare globale, in primo luogo dei soggetti con cardiopatia ischemica o un'altra manifestazione cardiovascolare o diabete, quindi di coloro che presentano più fattori di rischio raggruppati o espressi ad alto livello, infine degli altri soggetti. In questo ambito il trattamento delle dislipidemie, anche lievi, si è mostrato capace di ridurre l'incidenza di eventi e la mortalità cardiovascolare.

Livelli pressori preipertensivi (fra i 120/80 ed i 139/89 mmHg) sono associati ad aumento del rischio di malattie cardiovascolari. Il rischio risulta comunque abbastanza eterogeneo: alcuni soggetti preipertesi sono infatti maggiormente a rischio rispetto agli altri, come ad esempio anziani, obesi, diabetici ed afroamericani. Sembra che sia la pressione sistolica il fattore maggiormente predittivo di rischio cardiovascolare. Ciò è valido in un ampio range di età. Rispetto alla pressione sistolica, quella differenziale e la pressione arteriosa media non risultano altrettanto costantemente indicative come fattori predittivi del rischio cardiovascolare nelle varie fasce d'età.

Un'eccessiva riduzione della pressione diastolica dovrebbe essere evitata nei pazienti con coronaropatie. Bisogna comunque rimanere aggressivi nella riduzione della pressione, soprattutto di quella sistolica, ma clinicamente non si deve dimenticare che se la pressione diastolica scende sotto i 70 mmHg è possibile andare incontro a compromissione del flusso coronarico ed all'aumento del rischio di un evento negativo. La perfusione coronarica avviene infatti prevalentemente durante la diastole, in contrasto con quanto avviene in tutti gli altri settori della circolazione. Il minor rischio di esiti negativi si osserva per una pressione di 128/74 mmHg.

L'obesità è una situazione di accumulo anomalo o eccessivo di grasso nei tessuti adiposi del corpo che comporta rischi per la salute. La causa di fondo è un'eccedenza energetica che determina un aumento di peso; in altre parole le calorie introdotte sono superiori alle calorie bruciate.

L'IMC (un acronimo con il quale si indica l'indice di massa corporea) si calcola dividendo il peso espresso in chilogrammi per altezza espressa in metri al quadrato (kg/m2).

Normalmente l'IMC si dovrebbe attestare ad un valore che oscilla fra i 18,5 e i 25 ,superando il valore di 25 si entra nella fascia di rischio del soggetto, dove si possono riscontrare disturbi associati. Il rischio aumenta con l'aumentare del valore, diventando dapprima moderato fino a trasformarsi in alto .

Sovrappeso e obesità sono influenzati da molti fattori tra cui la predisposizione ereditaria, fattori ambientali e comportamentali, invecchiamento e gravidanze. Entrano in gioco anche fattori biologici come ormoni, genetica, stress, farmaci e invecchiamento. L'obesità predispone l'individuo ad una serie di fattori di rischio cardiovascolare tra cui il diabete, l'ipertensione e l'aumento del tasso di colesterolo nel sangue. Il diabete di tipo 2 è quello maggiormente legato all'obesità e al sovrappeso. In effetti, il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2 aumenta già con un IMC nettamente al di sotto della soglia dell'obesità (IMC = 30). Il rischio di diabete di tipo 2 aumenta parallelamente all'IMC, soprattutto nei soggetti con una predisposizione genetica a questa malattia e cala parallelamente alla perdita di peso.

Le persone definite obese possono più facilmente riscontrare valori alti di trigliceridi (ovvero un tipo di grassi presenti nel sangue) e bassi valori di colesterolo HDL, il cosiddetto “colesterolo buono”, e di elevati valori di colesterolo LDL, definito anche come "colesterolo cattivo". Le persone obese con un forte accumulo di grasso endo addominale (la cosiddetta forma a “mela") sono più facilmente soggette a tale situazione metabolica, ed hanno un elevato rischio di malattie coronariche.

Vi è una predisposizione maggiore all'ipertensione nelle persone definite in soprappeso rispetto a quelle con peso normale. Tre volte superiore in genere e sei volte superiore per la fascia di età cha va dai 20 ai 44 anni.

Mentre per quanto riguarda la pressione come esame basta una normale visita medica, servono esami da laboratorio, possibili grazie ad un semplice prelievo di sangue dell'individuo, per l'indicazione degli altri fattori che costituiscono la sindrome metabolica.

L'ecocardiografia basale rappresenta un elemento insostituibile nella diagnosi delle cardiopatie. In particolare, nel campo della cardiopatia ischemica essa costituisce un elemento diagnostico, valutativo e prognostico di sempre crescente importanza. Spesso sostituisce il test ergometrico, in cui l'esercizio fisico è spesso poco tollerato dai pazienti. Inoltre il test ergometrico può presentare delle alterazioni patologiche elettrocardiografiche di base che ne inficiano l'interpretazione, e può mostrare numerosi artefatti dovuti al movimento durante il test. Numerosi studi hanno già messo in evidenza la maggiore specificità del test ecocardiografico al didipiridamolo rispetto al test elettrocardiografico al cicloergometro; la differenza di sensibilità tra i due test non sembra essere invece significativa.

La diagnosi della cardiopatia ischemica rappresentata nella sua espressione più classica della angina da sforzo è legata alla possibilità di riprodurre in laboratorio l'ischemia miocardica. L'aumento dei determinanti del consumo di ossigeno del miocardio in presenza di stenosi coronarica critica, determina una cascata di eventi che vanno dalla riduzione del flusso fino all'angina. Inizialmente si manifesta una riduzione del flusso diretto verso la zona sottostante la stenosi con conseguente disparità di flusso tra zone normalmente irrorate e zone ischemiche. Seguono quindi nelle zone ischemiche alterazioni metaboliche con passaggio al metabolismo anaerobico, riduzione della contrazione miocardica, comparsa di alterazioni elettrocardiografiche ischemiche ed, eventualmente, angina.

L'ischemia miocardica determina notevoli alterazioni funzionali miocardiche. Nel soggetto normale durante la sistole si determina una notevole riduzione concentrica delle dimensioni ventricolari, un progressivo ispessimento del miocardio, dovuto principalmente allo strato sottoendocardico. In caso di ischemia l'ispessimento del miocardio si riduce fino a scomparire del tutto. Si osservano, inoltre, zone più o meno estese di alterazioni cinetiche, che vanno dalla ipocinesia (riduzione dei movimenti sistolici della parete) alla acinesia (assenza di movimenti sistolici) alla discinesia (movimento paradosso della parete miocardica verso l'esterno). Per la diagnosi di ischemia miocardica entrambi i fenomeni vanno accuratamente osservati.

Alcune zone del muscolo cardiaco possono essere acinetiche anche in condizioni di riposo. Questo può significare che quelle zone non sono più vive (necrotiche), ma si sono trasformate in cicatrice in seguito a un troppo prolungato mancato apporto di sangue (infarto), o che la riduzione del flusso (ischemia) è così grave, che le zone interessate possono sopravvivere solo evitando di contrarsi. Quando vengono sottoposte a uno stimolo, le zone acinetiche, ma ancora vitali, possono riprendere a contrarsi, differentemente da quelle necrotiche. L'ecocardiografia consente quindi di valutare se le zone che a riposo non si contraggono sono vive e rimangono ferme per “non soffrire” o se sono irrimediabilmente danneggiate (valutazione della vitalità miocardica). L'ecocardiogramma è stato studiato nella cardiopatia ischemica dapprima come eco monodimensionale ed in seguito come eco bidimensionale. Le modificazioni ecocardiografiche ischemiche sono state analizzate, sia in condizioni basali che dopo agenti stressanti, dapprima visivamente, successivamente mediante registrazione su videonastro ed, infine, su immagini digitalizzate immagazzinate in cine, suddivise in quadranti (cine loop quad screen), ottenendo ottimi risultati. Gli agenti stressanti sono rappresentati dall'esercizio fisico e dagli agenti farmacologici.

Il dipiridamolo (DP), nel campo dell'ecocardiografia, è stato utilizzato inizialmente in modo simile a quanto effettuato in precedenza nel campo della scintigrafia miocardica, somministrando cioè 0,14 mg/kg/min per 4 minuti, in modo da raggiungere la dose complessiva di 0,56 mg/kg. Poiché la sensibilità e la specificità del test erano risultate piuttosto modeste la dose del dipiridamolo è stata aumentata, somministrando dopo 4 minuti di intervallo e test negativo, 0,28 mg/kg in 2 minuti, fino a raggiungere cioè la dose complessiva di 0,84 mg/kg in 10 minuti. In presenza di ischemia, dolore anginoso od altri effetti collaterali si somministra aminofillina (240 mg in 3 minuti). Il dipiridamolo, alle dosi iniziali, aveva mostrato modesta sensibilità (52-56%, ma alta specificità). Le dosi maggiori hanno aumentato la sensibilità (da 53% a 74%) senza modificare la specificità. Il dipiridamolo agisce bloccando la riassunzione dell'adenosina (potente dilatatore naturale derivante dalla demolizione dell'ATP). Gli effetti secondari del dipiridamolo sono cefalea, arrossamento del viso, dispnea, dolore toracico, nausea, vertigini.

Un certo numero di pazienti, particolarmente quando assumono betabloccanti, non raggiunge l'85% della massima frequenza cardiaca prevista per l'età (220 - anni di età) per cui, in caso di test negativo, si somministrano dosi successive di atropina, ciascuna di 0,25 mg, fino ad un massimo totale di 1 mg.

Come per l'ecocardiogramma tradizionale, il paziente si sdraia a torso nudo su uno speciale lettino leggermente inclinato e si posiziona sul fianco sinistro. Durante l'esecuzione dell'ecocardiogramma il paziente collabora, assumendo posizioni che favoriscono la visualizzazione delle varie strutture cardiache. Dopo aver acquisito le immagini a riposo, si inizia l'infusione del farmaco scelto per la procedura.

Durante i primi quatto minuti vengono somministrati 0.56 mg/kg di dipiridamolo (bassa dose); dall'ottavo al decimo minuto vengono somministrati 0.28mg/kg sempre di dipiridamolo (alta dose). Se non si sono avute manifestazione ischemiche, al tredicesimo minuto si procede con la somministrazione di 1mg di atropina in quattro minuti, per aumentare ulteriormente il lavoro cardiaco. In caso di ischemia, dolore anginoso, cefalea o altri effetti collaterali si procede quindi alla somministrazione di aminofillina. Durante lo stress, sia esso fisico o farmacologico, vengono monitorati continuamente l'elettrocardiogramma e la pressione.

Lo scopo dell'esame è quello di valutare cosa succede al cuore quando la richiesta delle sue prestazioni viene aumentata. La durata dello stress farmacologico dipende dal farmaco utilizzato, ma in genere non supera i trenta minuti.

Gli agenti stressanti più utilizzati per provocare l'ischemia esplorabile con ecocardiogramma sono il dipiridamolo, la dobutamina-9, l'adenosina e, meno diffusamente, l'esercizio fisico.

Il dipiridamolo e l'adenosina agiscono dilatando i piccoli vasi coronarici. La riduzione delle resistenze coronariche determina un notevole incremento del flusso che, in presenza di vasodilatazione massimale, è dipendente dalla pressione di perfusione aortica e dall'eventuale presenza di stenosi coronariche. Queste ultime infatti possono condizionare la distribuzione del flusso con riduzione della perfusione subendocardica per caduta della pressione a valle della stenosi (“furto verticale”); è inoltre possibile una riduzione del flusso collaterale per effetto della vasodilatazione del letto vascolare normale (“furto orizzontale”). Pertanto i test al dipiridamolo o all'adenosina sono in grado di provocare ischemia in presenza di stenosi coronariche critiche indipendentemente da un aumento del consumo di ossigeno. La dobutamina agisce stimolando i recettori beta 1-2 e alfa 1 con effetto inotropo e cronotropo positivo.

Alle basse dosi (meno di 10mcg Kg/min) prevale l'effetto inotropo con modesta variazione di frequenza cardiaca. A questo dosaggio il test è impiegato usualmente per identificare la presenza di miocardio vitale nel contesto di aree con disfunzione contrattile. Alle dosi più alte si manifesta l'azione tachicardizzante con notevole aumento del consumo di ossigeno e possibilità di provocazione dell'ischemia. Se l'effetto cronotropo non è soddisfacente, si può integrare il test con l'uso di atropina. Gli effetti collaterali sono rappresentati prevalentemente dalla comparsa di aritmie ventricolari.

L'uso del dipiridamolo e dell'adenosina è controindicato nei soggetti asmatici e va praticato con prudenza nei soggetti con broncopneumopatia cronica ostruttiva. È altresì controindicato nei soggetti con patologia del sistema di conduzione atrio-ventricolare.

L'uso della dobutamina è controindicato nei soggetti con aritmie ventricolari complesse e in quelli con ipertensione arteriosa grave.

A seconda del farmaco utilizzato, il paziente può accusare qualche fastidio come una sensazione di batticuore, di calore, di costrizione leggera al petto o anche all'addome. È quindi importante che venga preventivamente informato di quello a cui potrà andare incontro.

Causare artificialmente un aumento della prestazione cardiaca in soggetti spesso con problemi cardiaci può comportare ovviamente un certo rischio, che viene notevolmente diminuito se gli operatori sono esperti e se l'esame viene condotto con tutte le precauzioni necessarie.

Durante l'esame possono verificarsi aritmie pericolose, che devono essere subito trattate in modo adeguato dopo l'immediata interruzione dell'esame. Possono inoltre verificarsi altri eventi più rari, come infarti o, come riporta la letteratura, casi eccezionali di morte. Ecco quindi che risulta importante che l'esame sia giustificato da un valido quesito clinico e venga eseguito in centri che garantiscano la necessaria sicurezza e qualità.

Prima di tutto occorre curare ogni singolo fattore di rischio riscontrato nella persona, ovviamente non essendo obbligatoriamente necessaria la presenza di tutti i fattori, si curano sono quelli accertati.

Se non dovesse essere sufficiente, si necessità del trattamento chirurgico, denominato liposuzione, anche se è stato studiato come alla riduzione di massa del tessuto adiposo conseguente all'intervento non corrispondano gli stessi benefici che la persona avrebbe seguendo una dieta..

Il Gemfibrozil non deve essere associato all'assunzione di statine, al contrario del Fenofibrato che è più sicuro in combinazione.

La Lipoproteina (a) trasporta il colesterolo dai tessuti periteci al fegato, abbassare il livello (solitamente alto nelle persone affette dalla sindrome metabolica) risulta difficile, per questo anche se non rientra fra gli esami normali, se viene misurata e se si riscontra un valore molto alto si consiglia di effettuare i livelli di colesterolo LDL con una terapia più aggressiva.

Nei pazienti affetti da sindrome X con ischemia dimostrata agli esami non invasivi, si è soliti trattare l'angina con i calcioantagonisti, efficaci nel diminuire la frequenza dell'angina e consequenzialmente anche la gravità della stessa e nel migliorare la tolleranza allo sforzo fisico. In questi soggetti può essere anche efficace il trattamento del reflusso esofageo e dell'alterata motilità correlata.

Gli estrogeni somministrati alle donne dopo la menopausa hanno migliorato il flusso coronarico e la vasodilatazione mediata dall'endotelio, tuttavia l'efficacia clinica di questo trattamento deve essere ancora dimostrata.

In alcuni pazienti si sono effettuati studi utilizzando la somministrazione di imipramina (50mg), ottenendo talora risultati soddisfacenti.

Molti fattori possono essere controllati o modificati dallo stile di vita di una persona. Un'attività fisica regolare (circa 30 minuti al giorno) migliora la captazione di insulina da parte dei tessuti, migliora in generale tutto il metabolismo dei carboidrati, nonché contribuisce alla diminuzione del peso corporeo che è notoriamente associato ad una diminuzione dei valori pressori. Una dieta povera di grassi e ricca di alimenti contenenti acidi grassi omega3 (riscontrabili nel pesce) diminuisce il colesterolo totale ed i trigliceridi, aumentando le HDL e di conseguenza migliorando l'assetto lipidico.

Negli studi fatti finora si è dimostrato che esistono molti criteri per la definizione di sindrome metabolica, , ma tutti strettamente connessi l'uno con l'altro.

A discapito del grande interesse per la sindrome troviamo i primi medici che si sono interessati a tale patologia, per cui non è chiaro se hanno soltanto inventato questa sindrome o se hanno effettivamente effettuato delle ricerche. .

In un dizionario famoso di medicina la sindrome è definita come un aggregato di sintomi e segni associati con un unico processo morboso che costituiscono insieme il disegno della malattia. . Valutando questa definizione, la sindrome metabolica non dovrebbe rientrare nella classificazione tipica della parola “sindrome”, per questo viene ultimamente definita sindrome plurimetabolica anche se più correttamente si dovrebbe chiamare plurisindrome metabolica.

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Jon Brower Minnoch

Jon Brower Minnoch (Bainbridge Island Washington, 29 settembre 1941 – Seattle, 10 settembre 1983) viene considerato dal prestigioso libro dei Guinness dei primati come l'uomo più pesante di tutti i tempi.

Soffriva, fin dall'infanzia, di obesità e di ridotta produzione dell'ormone tiroideo, ma queste malattie (e il metabolismo lento ed incontrollato che esse generavano) non gli impedirono di laurearsi in filosofia con ottimi voti.

Nel 1963, ovvero nell'anno della sua laurea, pesava 178 chili distribuiti in 185 centimetri. Da lì in poi per Jon Brower fu un calvario: ingrassava in maniera spaventosa ogni giorno, e questo eccessivo aumento di peso non si può spiegare con una semplice vita sedentaria o con un'alimentazione ricca di grassi: era affetto da una qualche malattia particolare che non gli faceva smaltire nulla di ciò che ingeriva.

Già nel 1966 il suo peso era arrivato a 317 chili e ciò lo obbligo ovviamente a dimettersi dall'incarico di professore. Nel settembre del 1976 arrivò a toccare quota 442 chili. Con un peso simile fu ricoverato per insufficienza cardiaca e polmonare, ma dopo due anni di dieta a 1200 calorie giornaliere la sua massa era diminuita fino a 216 chili.

Per trasportarlo all'ospedale furono necessari 12 vigili del fuoco, una barella modificata e un ferry boat. All' University Hospital di Seattle fu posto su due letti affiancati: solo per rotolarlo su di essi erano necessarie 13 persone.

Ma i malanni di Jon Brower, se possibile, peggiorarono: nel 1981 fu nuovamente ricoverato perché era aumentato di ben 91 chili in una settimana. Quando venne ricoverato per insufficienza cardiaca, in base alle sostanze da lui ingerite e riemesse, il suo peso venne stimato in circa 635 chili. Il Dottor Robert Schwartz della Clinica di Seattle, che lo aveva in cura, non riusciva a capire i motivi di tale iper-obesità. Dirà in seguito: "Jon Brower è un caso limite. Ha lo stesso metabolismo di un individuo unicellulare". Nonostante questa confusione diagnostica, riuscì con una cura fatta di diete strettissime e di ginnastica passiva a dimezzare il peso di Jon, portandolo a 370 chili circa.

Tuttavia, il debole cuore di Brower, stravolto da tutti questi cambiamenti repentini di peso, non resse: il 10 settembre 1983 Jon Brower, l'uomo più grasso del mondo, morì nonostante un'ulteriore perdita di peso subita durante l'agonia. Quando spirò, pesava all'incirca 360 chili. Oltre al record di uomo più pesante nella storia della medicina, Jon Brower Minnoch insieme a sua moglie Jeannette detiene anche il record di maggiore differenza di peso tra coniugi, dato che la sua signora pesava solo 50 chili.

Anche se, probabilmente, Jon Brower non si sarebbe salvato neanche con una corretta alimentazione, il suo viene esposto nelle principali Università statunitensi come caso estremo dell'American way of life, in particolar modo per quando riguarda il cibo e la vita sedentaria.

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Source : Wikipedia