Influenza

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Tags : influenza, malattie, salute

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Influenza

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L'influenza è una malattia contagiosa causata da virus RNA della famiglia degli Orthomyxoviridae. È caratterizzata da sintomi sistemici (febbre non sempre presente, malessere generale, cefalea e dolori osteomuscolari e respiratori, tosse, faringodinia) comuni a molte altre malattie virali. L'esordio è generalmente brusco e improvviso e la febbre dura 3-4 giorni.

Il nome di questa infezione deriva dalla vecchia concezione astrologica di questa malattia, che affermava che la malattia era causata dall'"influenza" degli astri. Difatti si può comprendere ciò dalla dicitura latina obscuri coeli influentia.

I sintomi dell'influenza umana furono descritti da Ippocrate circa 2400 anni fa. Da allora, il virus ha causato diverse pandemie. I dati storici sono difficili da interpretare, poiché i sintomi possono essere simili a quelli di altre malattie come difterite, febbre tifoide o dengue. La prima registrazione certa di una pandemia di influenza risale al 1580, quando il virus si sviluppò in Asia e si sparse in Europa attraverso l'Africa. Nella Roma del Rinascimento circa 8000 persone furono uccise, assieme a molte città spagnole. La pandemia continuò sporadicamente attraverso il XVII e il XVIII secolo, e nel 1830-1833 fu particolarmente estesa, infettando circa un quarto della popolazione esposta.

La più famosa e letale pandemia fu la cosiddetta "Influenza spagnola" (influenza di tipo A, sottotipo H1N1), che comparve dal 1918 al 1919. Stime successive indicarono da 40 a 50 milioni di vittime, mentre stime attuali indicano un numero variabile tra 50 e 100 milioni di persone uccise dal virus. Questa pandemia è stata descritta come "il più grande olocausto medico della storia", e potrebbe aver ucciso tante persone quante ne fece la peste nera. Questo terribile bilancio di vittime venne causato dal un tasso di infezione estremamente elevato (superiore al 50%) e l'estrema gravità dei sintomi, causati forse da una "tempesta citochinica". infatti, i sintomi nel 1918 erano talmente inusuali che inizialmente venne diagnosticata come dengue, colera o tifo. Un osservatore scrisse: "Una delle complicazioni più impressionanti è l'emorragia dalle membrane delle mucose, specialmente il naso, lo stomaco e l'intestino. Può accadere anche il sanguinamento dalle orecchie o da petecchie emorragiche sulla pelle". La maggioranza delle morti avvenne a causa di polmonite batterica, una infezione secondaria provocata dall'influenza, ma il virus uccise anche direttamente, causando emorragie massive ed edemi polmonari.

L'influenza spagnola fu veramente globale, estendendosi addirittura fino all'Artico e alle isole remote del Pacifico. Questa malattia insolitamente grave uccise tra il 2% e il 20% degli infetti, a differenza del tasso di mortalità delle normali epidemie di influenze che si aggira attorno allo 0,1%. Un'altra strana caratteristica della pandemia era costituita dalla mortalità molto elevata in giovani adulti, pari al 99% delle morti in persone con meno di 65 anni, e più di metà in adulti dai 20 ai 40 anni. Questa caratteristica è strana poiché l'influenza è normalmente più letale in persone molto giovani (sotto ai 2 anni) e molto anziane (oltre i 70 anni). La mortalità totale della pandemia non è nota, ma è stimata tra il 2,5% e il 5% della popolazione mondiale. 25 milioni di persone potrebbero essere morte nelle prime 25 settimane. In paragone l'AIDS ha ucciso 25 milioni di persone nei primi 25 anni.

Le successive pandemie di influenza non furono così devastanti. L'influenza asiatica del 1957 (tipo A, ceppo H2N2) e l'influenza di Hong Kong del 1958 (tipo A, ceppo H3N2) furono minori, anche se morirono milioni di persone. Nelle ultime pandemie erano disponibili gli antibiotici per il controllo delle infezioni secondarie che contribuirono a ridurre la mortalità, a differenza della influenza spagnola del 1918.

La causa eziologica dell'influenza, i virus della famiglia Orthomyxoviridae, venne scoperta per la prima volta da Richard Schope nel 1931 nei maiali. Questa scoperta venne seguita dall'isolamento del virus nell'uomo da un gruppo di ricercatori guidato da Patrick Laidlaw al Medical Research Council in Inghilterra nel 1933. Tuttavia, solo quando nel 1935 Wendell Stanley per la prima volta studiò il virus del mosaico del tabacco venne compresa la natura non cellulare dei virus.

Il primo passo significativo nella prevenzione dell'influenza fu lo sviluppo nel 1944 di un vaccino per l'influenza da parte di Thomas Francis, Jr., basandosi sul lavoro di Frank Macfarlane Burnet, che dimostrò la perdita di virulenza del virus quando veniva coltivato in uova di gallina fertilizzate. L'applicazione delle osservazioni da parte di Francis permise al gruppo di ricercatori all'Università del Michigan di sviluppare il primo vaccino influenzale, con il supporto dell'esercito statunitense. L'esercito venne profondamente coinvolto nella ricerca a causa dell'esperienza nella prima guerra mondiale, quando migliaia di truppe furono uccise dal virus in pochi mesi.

Anche se ci furono delle preoccupazioni nello stato del New Jersey nel 1976, a livello mondiale nel 1977 e in nazioni asiatiche nel 1997, non ci furono pandemie dopo l'influenza di Hong Kong del 1968. L'immunità ai ceppi di influenza delle precedenti pandemie e la vaccinazione hanno limitato la diffusione del virus e potrebbero aver aiutato nella prevenzione di ulteriori pandemie.

Alla famiglia Orthomyxoviridae appartengono tre tipi di virus influenzali: Influenzavirus A, Influenzavirus B, e Influenzavirus C. Influenza A e C infettano diverse specie, mentre l'Influenza B quasi esclusivamente infetta l'uomo.

I virus del tipo A sono i patogeni più virulenti nell'uomo e causano le malattie più gravi.

A seconda delle glicoproteine di superficie, il virus A si suddivide in sottotipi. Si conoscono 15 sottotipi di emoagglutinina (da H1 a H15) e 9 sottotipi di neuraminidasi (da N1 a N9). Tutti i sottotipi sono stati ritrovati nelle specie aviarie, mentre l’uomo e altri animali ospitano solo alcuni sottotipi: ciò significa che sono gli uccelli i serbatoi naturali del virus A. In particolare i volatili acquatici selvatici sono ospiti naturali per una grande varietà di virus di tipo A, che occasionalmente sono trasmessi alle altre specie e potrebbero essere la causa di focolai devastanti nel pollame domestico oppure di pandemie nell'uomo.

Le pandemie del 1918-19 (spagnola, causata dal sottotipo H1N1), 1957-58 (asiatica, causata dal sottotipo H2N2) e 1968-69 (Hong Kong, sottotipo H3N2) sono state effetto di un rimescolamento antigenico di virus aviari e umani, ma la trasmissione di un virus aviario all’uomo può causare una malattia grave anche senza rimescolamento (ad es. il focolaio avvenuto nel 1997 a Hong Kong a causa del virus A/H5N1). Fortunatamente questo sottotipo non riuscì a rimescolarsi e ad acquisire la capacità di trasmettersi da uomo a uomo.

Il virus dell'Influenza B è quasi esclusivamente un patogeno umano ed è meno comune dell'influenza A. I soli animali conosciuti ad essere vulnerabili al virus B oltre all'uomo, sono i pinnipedi Questo tipo di influenza muta 2–3 volte meno rapidamente del tipo A e di conseguenza ha una minore diversità genetica, con un solo serotipo. A causa di questa scarsa diversità antigenica, normalmente si acquisisce un certo grado di immunità all'influenza B. Tuttavia, l'influenza B muta abbastanza velocemente per impedire una immunità permanente. Il ridotto tasso di mutazione antigenica, combinata con una scarsa gamma di ospiti (che impedisce uno spostamento antigenico tra specie diverse) assicura l'impossibilità di pandemie di influenza B.

Si suole intendere con la parola influenza una malattia banale, blanda, in attrito con la storia di tale malattia che, in genere per complicanze batteriche, in passato ha falcidiato migliaia di vittime. Nell'era antibiotica le sovrainfezioni batteriche frequenti un tempo sono state scongiurate, ma la malattia mantiene le sue caratteristiche morbose.

L'influenza può anche avere esito letale, specialmente in soggetti deboli, anziani o con malattie croniche.

La diagnosi di certezza si può fare solo con l'isolamento del virus da colture cellulari di tamponi naso-faringei, o da titolazione degli anticorpi specifici, o infine con tecniche di biologia molecolare (polymerase chain reaction) in grado di distinguere l’RNA del virus influenzale da quello dei virus respiratori siniciziali o para-influenzali.

Sono disponibili test rapidi eseguibili in ambulatorio, ma hanno una sensibilità e una specificità non superiore alla diagnosi clinica, pertanto possono essere d’aiuto solo nelle fasi iniziali o finali dell’epidemia. In corso di epidemia si tratta di procedure costose e del resto inutili. Gli studi di analisi decisionale suggeriscono infatti che durante i focolai locali di influenza, la prevalenza è oltre il 70%, quindi i pazienti con qualunque combinazione di sintomi tra quelli sopra descritti può essere trattata con inibitori della neuraminidasi senza effettuare test. Anche in assenza di focolai locali, il trattamento può essere giustificato negli anziani durante la stagione influenzale quando la prevalenza supera il 15%. Siccome i farmaci anti-virali nel trattamento dell'influenza sono tanto meno efficaci quanto meno tempestivamente somministrati, è importante iniziare il trattamento appena si ha una ragionevole certezza della malattia combinando gli elementi clinici con i dati epidemiologici locali.

La maggior parte delle persone che contrae l'influenza recupera in una o due settimane, ma gli individui più fragili possono sviluppare complicazioni pericolose come la polmonite. In base all'OMS: "Ogni inverno, decine di milioni di persone contraggono l'influenza. La maggior parte rimane a casa per circa una settimana. Altri, la maggior parte anziani, muore. Sappiamo che il conteggio dei morti a livello mondiale supera il centinaio di migliaia di persona l'anno, ma anche nelle nazioni sviluppate i numeri non sono sicuri, perché le autorità mediche normalmente non verificano i veri decessi per influenza e i decessi per malattie simili".

Anche le persone in salute possono essere contagiate e conseguenze più gravi possono comparire ad ogni età. Le persone che hanno superato i 50 anni, i bambini molto piccoli e le persone di ogni età con patologie croniche sono più esposte alle complicazioni dell'influenza come polmoniti, bronchiti, sinusiti e infezioni alle orecchie..

L'influenza può inoltre peggiorare problemi di salute cronici già presenti. Le persone con enfisemi, bronchiti croniche o asma possono accusare insufficienza respiratoria mentre hanno l'influenza, mentre chi è affetto da coronaropatie o insufficienza cardiaca può sviluppare uno scompenso cardiaco acuto. Anche il fumo costituisce un fattore di rischio associato con patologie più gravi e può incrementare la mortalità dell'influenza.

I test di laboratorio disponibili sono in continuo miglioramento. Il Center for Disease Control and Prevention statunitense conserva un elenco aggiornato dei test per l'influenza disponibili. I test di diagnosi rapida hanno una sensibilità del 70-75%, e una specificità del 90-95% quando sono comparati con la coltura virale. Questi test possono essere particolarmente utili durante la stagione influenzale (prevalenza 25%) in assenza di un focolaio locale o stagione para-influenzale (prevalenza = 10%).

Il picco influenzale avviene in inverno, e poiché nell'emisfero boreale e in quello australe l'inverno giunge in periodi dell'anno diversi, esistono due diverse stagioni influenzali ogni anno. Per questo motivo l'OMS raccomanda due diverse formulazioni di vaccino ogni anno, una per il nord e una per il sud.

Non è totalmente chiaro il motivo dell'insorgenza stagionale di focolai influenzali, invece che essere uniformi durante tutto l'anno. Una possibile spiegazione è che, poiché le persone passano maggiormente il tempo in luoghi chiusi durante l'inverno, esse sono in contatto più spesso, e questo promuove la trasmissione da persona a persona. Un'altra spiegazione si basa sulle basse temperature che comportano un'aria più secca che può deidratare le mucose e impedire che il corpo possa espellere efficacemente le particelle di virus. Il virus potrebbe anche sopravvivere più a lungo su superfici esposte a temperature più basse. L'aumento dei viaggi dovuto alle vacanze invernali può inoltre giocare a favore del virus. Un fattore importante è costituito dall'elevata trasmissione tramite aerosol del virus in ambienti freddi (con temperature inferiori ai 5° C) con bassa umidità. Tuttavia cambiamenti stagionali nel tasso di infezioni avvengono anche nelle regioni tropicali, e i picchi di infezione avvengono principalmente durante la stagione delle piogge. Le modifiche stagionali nei contatti tra persone in ambiente scolastico, che costituiscono il fattore principale in altre malattie infantili come il morbillo e la pertosse possono essere significative anche nel caso dell'influenza. La combinazione di questi effetti stagionali può essere amplificato dalla "risonanza dinamica" con i cicli di malattie endogene. Il ceppo H5N1 presenta carattere stagionale sia nell'uomo che nei volatili.

In alternativa è stato ipotizzato che le infezioni stagionali di influenza sono un effetto dei livelli di vitamina D sull'immunità al virus. Quest'idea venne proposta per la prima volta nel 1965 da Robert Edgar Hope-Simpson. Egli propose che la causa delle epidemie di influenza durante l'inverno potrebbero essere connesse con le fluttuazioni stagionali dei livelli di vitamina D, che è prodotta dalla pelle sotto l'influenza delle radiazioni ultraviolette del sole (o da fonti artificiali). Questo potrebbe spiegare il motivo dell'insorgenza del virus in inverno e durante la stagione delle piogge, quando le persone passano il tempo principalmente in casa, e il loro livello di vitamina D cala. Inoltre, alcuni studi hanno suggerito che la somministrazione di olio di fegato di merluzzo, che contiene grandi quantità di vitamina D, può ridurre l'incidenza di infezione del tratto respiratorio.

L’OMS svolge una sorveglianza continua e globale attraverso 83 centri nazionali. I dati sui ceppi circolanti devono fornire indicazioni sulla formulazione dei vaccini e sulle variazioni antigeniche del virus. La sorveglianza virologica effettua tests anche su animali sospetti.

All’interno di ogni paese esiste poi, accanto alla sorveglianza virologica, anche un sistema di sorveglianza clinica. In Italia la sorveglianza clinico-epidemiologica viene svolta da una rete di circa 1000 medici di famiglia e pediatri "sentinella" che effettuano un monitoraggio sull’1.5% della popolazione nazionale. Questa rete fa capo al NIC (Centro Nazionale Influenza) che opera all'interno del Dipartimento Malattie Infettive dell'Istituto Superiore di Sanità. Al NIC fa capo inoltre una rete di 15 laboratori, dislocati prevalentemente all'interno di strutture universitarie e distribuiti su tutto il territorio nazionale.

Il periodo di sorveglianza è compreso tra la 42a settimana di ogni anno e la 17a dell'anno successivo, e i risultati epidemiologici e virologici sono pubblicati settimanalmente sul sito del Ministero della Salute.

C'è anche il progetto Influweb che utilizza l'attività di volontari-utenti web per il monitoraggio dell'influenza in Italia.

Essendo l'influenza causata da una moltitudine di specie e ceppi di virus, ogni anno alcuni ceppi possono estinguersi mentre altri possono causare epidemie ed altri anche pandemie. Tipicamente nelle due normali stagioni influenzali in un anno (una per emisfero) ci sono tra i tre e i cinque milioni di casi di malesseri gravi e fino a 500000 decessi a livello mondiale, che per alcune definizioni costituiscono una epidemia influenzale ogni anno. Anche se l'incidenza del virus può variare molto, ogni anno, circa 36000 decessi e più di 200 000 ospedalizzazioni sono da collegare, negli Stati Uniti, all'influenza. Ogni decennio o venti anni insorge una pandemia, che infetta una grande parte della popolazione mondiale e può uccidere anche decine di milioni di persone.

I nuovi virus influenzali sono prodotti costantemente da mutazioni o da riassortimento. I piccoli cambiamenti negli antigeni emagglutinina e neuramidasi sulla superficie del virus sono mutazioni antigeniche minori. Questo fenomeno viene chiamato deriva antigenica (drift) e crea una "variante di ceppo". Uno di questi ceppi può infine raggiungere una maggiore virulenza, diventa dominante e si diffonde rapidamente nella popolazione, spesso causando un'epidemia.

Quando invece il virus acquisisce antigeni del tutto nuovi, ad esempio per riassortimento tra i ceppi aviari e i ceppi umani, si parla invece di spostamento antigenico (shift). Se un virus di influenza umana viene prodotto con antigeni completamente nuovi, chiunque sarà vulnerabile e questo nuovo tipo di influenza può propagarsi senza controllo, causando una pandemia.

È stato proposto un modello alternativo, dove le pandemie periodiche sono prodotte dall'interazione di un insieme fisso di ceppi virali con una popolazione umana con un insieme di immunità in cambiamento continuo verso diverso ceppi virali.

La prevenzione può essere maggiormente efficace se si osservano norme igieniche di base. Le persone che contraggono l'influenza sono maggiormente contagiose tra il secondo e il terzo giorno dopo l'infezione, e l'infettività dura per circa 10 giorni. Generalmente i bambini sono più contagiosi degli adulti..

La propagazione del virus avviene attravero le particelle di aerosol e il contatto con superfici contaminate, quindi è importante persuadere le persone a coprirsi la bocca quando starnutiscono e lavarsi regolarmente le mani. Nelle aree dove il virus può essere presenti sulle superfici può essere raccomandabile la disinfezione delle stesse. L'Alcool è un agente disinfettante efficace, mentre l'uso di ammoniaca quaternaria può essere combinata con l'alcool per incrementare la durata dell'azione disinfettante. Negli ospedali i composti a base di ammoniaca quaternaria e agenti a rilascio di alogeni come l'ipoclorito di sodio sono utilizzati per la disinfezione delle stanze o degli arredi che sono stati utilizzati dai pazienti con sintomi influenzali. Durante le pandemie passate, la chiusura di scuole, chiese e teatri rallentò la diffusione del virus ma non ebbe un effetto significativo nel numero totale dei decessi.

I vaccini influenzali possono essere prodotti in vari modi; il metodo tradizionale consiste nel far crescere il virus in uova di gallina fertilizzate. Dopo la purificazione, il virus è inattivato (ad esempio, attraverso trattamenti con detergenti) per produrre un vaccino con un virus inattivato. In alternativa, il virus può essere coltivato in uova fino a quando perde la sua virulenza, in modo da produrre un vaccino vivo attenuato.

I vaccini costituiti da virus intero possono provocare la reazione del sistema immunitario come se il corpo fosse effettivamente infettato e possono apparire i sintomi dell'infezione (molti sintomi di influenza e raffreddore sono solo sintomi di infezione generale), anche se non sono gravi o durevoli come quelli provocati dalla vera infezione. Il più pericoloso effetto collaterale è costituito dalla reazione allergica sia al materiale virale che ai residui delle uova di gallina utilizzati per la coltura del virus. Queste reazioni tuttavia sono estremamente rare.

Oltre che vaccini costituiti da virus intero attenuato o inattivato, oggi disponiamo di vaccini split, costituiti da particelle virali sottoposte a lisi, o di vaccini subunità (che contengono solo le glicoproteine che costituiscono il rivestimento esterno del virus). L’introduzione dei vaccini split e subunità ha permesso di azzerare gli effetti collaterali del vaccino.

L'efficacia di questi vaccini è variabile. A causa delle rapide mutazioni del virus, un particolare vaccino solitamente conferisce protezione per un periodo non superiore al paio di anni. Ogni anno, l'OMS ricerca i ceppi che saranno in circolazione durante l'anno successivo, permettendo alle aziende farmaceutiche di sviluppare vaccini che forniscano la migliore immunità contro questi ceppi e possano essere utilizzati per la prevenzione o combinati con la soppressione di animali infetti per sradicare i focolai.

È tuttavia possibile essere vaccinati e contrarre l'influenza. Il vaccino viene riformulato ogni anno per alcuni ceppi specifici, ma non è possibile includere tutti i ceppi che infettano le persone nel mondo durante la stagione influenzale. La formulazione e la produzione delle milioni di dosi necessarie per l'epidemia stagionale richiede circa sei mesi; occasionalmente un ceppo nuovo o conosciuto diventa predominante durante questo periodo e infetta le persone, anche se sono state vaccinate (come nella stagione influenzale 2003-2004 con il ceppo H3N2). È inoltre possibile essere infettati appena prima della vaccinazione e ammalarsi con il ceppo che dovrebbe essere prevenuto dal vaccino, poiché quest'ultimo impiega circa due settimane per diventare efficace.

La vaccinazione contro il virus è fortemente raccomandata per i soggetti ad alto rischio come anziani, diabetici, cardiopatici, pazienti con malattie repiratorie, neoplastiche o con deficit immunitari.

Nella stagione 2006-2007, per la prima volta il CDC ha raccomandato la vaccinazione dei bambini con età inferiore a 59 mesi.

La vaccinazione ha comunque un elevato valore sociale, dati i costi che il contagio e la malattia comportano: vaccinarsi per l'influenza, quindi, è, anche una forma di rispetto verso chi è più debole e vulnerabile.

I consigli generali sono il riposo, l'assunzione di liquidi, l'astinenza da bevande alcoliche e dal fumo. L'uso di farmaci a base di paracetamolo può essere utile per la febbre e i dolori muscolari associati con l'influenza. I bambini e gli adolescenti con sintomi influenzali (in particolare la febbre) non dovrebbero assumere aspirina durante l'infezione (specialmente con il tipo B), perché potrebe causare la sindrome di Reye, una patologia rara ma fatale del fegato. Siccome l'influenza è causata da un virus, gli antibiotici non hanno effetto sull'infezione; a meno di non essere stati prescritti per la prevenzione delle infezioni secondarie, come la polmonite batterica. I farmaci antivirali sono a volte efficaci, ma i virus possono sviluppare resistenze ai farmaci antivirali standard.

I farmaci inibitori della neuraminidasi come l'oseltamivir (nome commerciale Tamiflu) e lo zanamivir (nome commerciale Relenza) sono stati progettati per bloccare la replicazione del virus nell'organismo. Questi farmaci sono spesso efficaci contro l'influenza A e B riducendone i sintomi e le complicanze.. Altri ceppi di influenza possono presentare vari gradi di resistenza contro questi antivirali ed è impossibile prevedere quale grado di resistenza possono presentare in ceppi pandemici futuri.

I farmaci antivirali amantadina e rimantadina sono progettati per bloccare il canale ionico virale e prevenire l'infezione delle cellule da parte del virus. Questi farmaci sono a volte efficaci contro l'influenza A se sono stati somministrati in tempo, ma sono sempre inefficaci contro l'influenza B. La resistenza all'amantadina e alla rimantadina in America dell'H3N2 è incrementata al 91% nel 2005.

Le ricerche sull'influenza includono gli studi sulla virologia molecolare, sul come il virus produce malattie (patogenesi), la risposta immunitaria dell'ospite, la genetica virale e come si propaga il virus (epidemiologia). Questi studi aiutano lo sviluppo di contromisure, ad esempio una migliore comprensione della risposta immunitaria aiuta lo sviluppo del vaccino e la comprensione del meccanismo con cui il virus invade le cellule aiuta lo sviluppo di farmaci antivirali. Un importante programma di ricerca è l'Influenza Genome Sequencing Project, che sta creando una libreria di sequenze, che dovrebbe aiutare a chiarire quali fattori rendono un ceppo più letale di un altro, quali geni sono più coinvolti nelle immunità e come il virus evolve nel tempo.

La ricerca di nuovi vaccini è particolarmente importante: i vaccini attuali sono lenti e costosi da produrre e devono essere riformulati ogni anno. La sequenziazione del genoma dell'influenza e le tecnologia a DNA ricombinante possono accelerare la generazione di nuovi ceppi di vaccini permettendo agli scienziati di sostituire in nuovi antigeni in ceppi di vaccini già esistenti. Le nuove tecnologie che sono in sviluppo per la crescita del virus in una coltura cellulare promettono rese maggiori, costi inferiori, qualità migliore. Le ricerche su un vaccino universale per l'influenza A, mirato contro la protenina M2 sono in corso alla university of Ghent da Walter Fiers e il suo team.

L'influenza infetta molte specie di animali e può avvenire il trasferimento di ceppi virali tra specie diverse. I volatili sono considerati i principali ospiti di virus influenzali. Tutti i sottotipi noti (identificati con la sigla HxNy) sono stati trovati nei volatili ma molti sono tipi sono endemici nell'uomo, nel cane, nel cavallo e nei suini; segni di infezioni sono state trovate anche in gatti, pinnipedi, cammelli, furetti e balene. Le varianti del virus influenzale sono a volte chiamate in accordo con la specie nella quale quel particolare ceppo è endemico. Le varianti principali sono quindi: Influenza aviaria, Influenza umana, Influenza equina, Influenza canina, Influenza suina (l'Influenza felina si riferisce generalmente alla Rinotracheite virale felina o Calicivirus felino e non l'infezione da un virus influenzale). Nei maiali, nei cavalli e nei cani i sintomi sono simili a quelli che compaiono nell'uomo, con febbre, tosse e perdita di appetito. La frequenza negli animali non è stata studiata accuratamente come nell'uomo, tuttavia ad esempio i focolai di infezione nei suini sono comuni e non sono mortali.

I sintomi nei volatili sono variabili e possono essere aspecifici. I sintomi che seguono le infezioni con bassa patogenicità possono essere piumaggio increspato, riduzione della produzione di uova o perdita di peso combinata con disturbi respiratori. Queste sintomi rendono le diagnosi sul campo difficili, poiché il tracciamento di una epidemia richiede test di laboratorio di campioni prelevati da esemplari infetti. Alcuni ceppi come l'H9N2 sono altamente virulenti nel pollame e possono causare sintomi gravi e tassi di mortalità significativi. Nella sua forma più patogenica, l'influenza dei polli e dei tacchini produce una veloce comparsa di sintomi gravi che comportano il decesso in quasi il 100% dei casi entro due giorni. Man mano che il virus si propaga in allevamenti intensivi di polli, questi focolai possono procurare grandi perdite economiche agli allevatori.

Un ceppo di H5N1 (chiamato HPAI A(H5N1), "virus di influenza aviaria altamente patogenico di tipo A e sottotipo H5N1"), altamente patogenico ed adattato dal quello aviario provoca l'influenza H5N1, chiamata comunemente influenza aviaria, ed è endemica in molte popolazioni di volatili, percialmente nel sudest asiatico. Questo ceppo asiatico si è diffuso a livello globale. È epizootico (epidemico negli animali, tranne l'uomo) e panzootico (una malattia che colpisce gli animali di molte specie, specialmente su una grande area), e ha ucciso decine di milioni di volatili, comportando l'abbattimento di centinaia di milioni di altri volatili per controllare il propagarsi del virus.

Attualmente l'HPAI A(H5N1) è una malattia aviaria e non ci sono prove che seggueriscono una trasmissione efficiente da uomo a uomo del virus. In quasi tutti i casi le persone infettate hanno avuto contatti fisici con volatili infetti. Nel futuro, l'H5N1 potrebbe mutare o subire un riassortimento in un nuovo ceppo in grado di trasmettersi efficacemente da uomo a uomo. A causa dell'elevata mortalità, virulenza, presenza endemica e vasta gamma di ospiti, il virus H5N1 è la minaccia pandemica maggiore nel mondo, e di conseguenza sono stati e saranno spesi ingenti quantitativi di risorse per la preparazione ad una pandemia potenziale.

L'influenza causa dei costi diretti conseguenti alla perdita di produttività e ai trattamenti medici relativi, assieme a costi indirettivi per le misure preventve. Negli Stati Uniti, l'influenza ha un costo di oltre 10 miliardi di dollari l'anno, e una pandemia potrebbe far aumentare i costi diretti e indiretti fino a centinaia di miliardi di dollari. Tuttavia, l'impatto economico delle pandemie passate non è stato studiato e alcuni autori hanno suggerito che la spagnola causò di fatto un effetto positivo per il guadagno pro-capite, nonostante la grande riduzione della forza lavoro e i gravi effetti di recessione a breve termine. Altri studi hanno cercato di prevedere i costi di una pandemia grave come quella di influenza spagnola nell'economia statunitense, nel caso ipotizzato di un'infezione del 30% dei lavoratori, il 2,5% dei decessi e un periodo di malattia di tre settimane. Una tale situazione dimuirebbe il prodotto interno lordo del 5%. Ulteriori costi deriverebbero dal trattamento medico di un numero variabile da 18 a 45 milioni di persone e il costo totale si aggirerebbe attorno ai 700 miliardi di dollari.

Anche i costi per la prevenzione sono alti. I governi di tutto il mondo hanno speso miliardi di dollari per la preparazione e la pianificazione di una potenziale pandemia di influenza aviaria, i cui costi derivano dall'acquisto di farmaci e vaccini, oltre alla gestione dell'emergenza e le strategia per il controllo delle frontiere. L'1° novembre 2005 il presidente George W. Bush illustrò la strategia nazionale per la sicurezza contro l'influenza aviaria e richiese al congresso 7,1 miliardi di dollari per l'implementazione del piano.

Nel 2006, più di 10 miliardi di dollari sono stati spesi e più di 200 milioni di volatili sono stati abbattuti per tentare di contenere l'influenza aviaria, tuttavia questi sforzi sono stati poco efficaci per il controllo della propagazione del virus, e ne sono stati tentati altri: ad esempio il governo vietnamita adottò una strategia combinata di vaccinazione del pollame di massa, disinfezione, abbattimento controllato, campagne di infermazione e bando di pollame nelle città. Come risultato il costo di allevamento aumentò, mentre il costo ai consumatori scese a causa del crollo della domanda. Questo provocò perdite disastrose negli allevatori. Alcuni non riuscirono a mettere in pratica le misure che richiedevano di isolare l'allevamento dal contatto con volatili selvatici, rischiando di perdere l'allevamento. L'allevamento globale di pollame divenne poco redditizio all'aumentare dell'endemicità del virus nei volatili selvatici. La rovina economica per alcuni allevatori provocò anche casi di suicidio, mentre altri non cooperarono con gli sforzi per contenere il virus.

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Influenza aviaria

Immagine del virus

L’Influenza aviaria (nota anche come peste aviaria, dal latino aves = uccelli) è una malattia infettiva contagiosa altamente diffusiva, dovuta ad un virus influenzale (orthomyxovirus H5N1), che colpisce diverse specie di uccelli selvatici e domestici, con sintomi che possono essere inapparenti o lievi (virus a bassa patogenicità), oppure gravi e sistemici con interessamento degli apparati respiratorio, digerente e nervoso ed alta mortalità (virus ad alta patogenicità). Il virus può trasmettersi all'uomo, come è stato definitivamente dimostrato a partire dal 1997.

Il virus appartiene al genere Orthomyxovirus (famiglia Orthomyxoviridae), tipo "A". Si tratta di virus ad RNA, pleomorfi (cioè di forma variabile) più o meno tondeggianti del diametro di circa 100÷120 nm. Presentano un rivestimento esterno lipidico (envelope) da cui sporgono delle proteine di superficie (H=emagglutinina; N=neuraminidasi), fondamentali per il legame con le cellule e l'immunità (vedi oltre). All'interno è presente un nucleocapside (RNA+proteine) elicoidale contenente 8 segmenti di RNA che codifica per 10 tipi di proteine. Le H ed N possono differire antigenicamente dando luogo a varianti fenotipiche virali. Negli uccelli sono presenti tutte quelle conosciute: 16 per l'H e 9 per la N che, combinandosi, determinano un grandissimo numero di "sottotipi"diversi,denominati ognuno con la sigla H(n)N(n).

Questa caratteristica dipende dalla struttura virale e può variare nel tempo a causa di mutazioni o ricombinazioni genetiche (vedi oltre) per cui ceppi poco patogeni possono diventare altamente patogeni.

Il virus è particolarmente resistente alle basse temperature e, in tali condizioni, rimane vitale a lungo nelle feci (7 giorni, oltre 30 giorni a 0°C), tessuti, acqua (sino ad 1 mese a 4 °C). Viene distrutto a 60 gradi in 30 minuti, bollitura in 2 minuti, luce solare diretta in 1÷2 giorni ed è inattivato immediatamente dai raggi UV e i comuni disinfettanti.

Nel primo caso (drift) si tratta di mutazioni puntiformi dell’RNA che possono essere silenti (cioè non modificano gli aminoacidi codificati), oppure possono determinare cambiamenti nella sequenza proteica. L’accumulo di mutazioni in un sito antigenico determina periodicamente la comparsa di nuovi ceppi dello stesso sottotipo o nuovi sottotipi (il tasso medio di mutazione dei geni che codificano per l’emagglutinina è circa 1000 volte superiore a quello che si ha nel corso, per esempio, della sintesi normale delle cellule dei mammiferi).

Nello shift, si ha la sostituzione completa di una proteina virale (per esempio una emoagglutinina, o una neuraminidasi). Ciò è reso possibile dal fatto che il genoma è segmentato, cioè formato da otto segmenti indipendenti di RNA che possono essere scambiati con altri virus, quando replicano assieme in una stessa cellula, con la formazione risultante di veri e propri ibridi virali. Questi ultimi possono esibire nuove combinazioni di H ed N assieme ad altre proteine esterne o interne. Gli eventi di ricombinazione si verificano ordinariamente in individui di specie ricettive a più sottotipi contemporaneamente (suini e diverse specie di uccelli).

Quando compare un virus di un sottotipo nuovo, per superare il processo selettivo esso deve adattarsi al nuovo ospite e potersi trasmettere. Ciò richiede numerosi cicli virali e quindi numerosi passaggi da soggetto a soggetto. La diffusibilità peraltro non è necessariamente accompagnata da patogenicità, che dipende sia dal virus (mutazioni patogeniche) che dall’ospite (bersagli cellulari coinvolti). Per esempio l’H5N1/HongKong/97 (frutto di ricombinazioni avvenute in oche, anatre e quaglie: H5N1+H6N1+H9N2= H5N1 altamente patogeno), pur essendo particolarmente aggressivo per la mutazione di una proteina interna (NS1), fino ad oggi non si è radicato nell’uomo (umanizzato), cioè non è in grado di replicarsi efficientemente né ritrasmettersi. Questa proprietà però potrebbe essere acquisita da un ibrido dell’H5N1 con un virus influenzale umano (vedi i paragrafi successivi).

Descritta per la prima volta in Piemonte nel 1878. Nel 1901 se ne attribuisce la causa ad un virus che nel 1955 è ascritto al "tipo A influenzale". Nel 1923 un ricercatore porta il virus clandestinamente in un suo laboratorio negli U.S.A., da cui nel 1924 si diffonde colpendo il mercato dei polli di New York e in seguito tutti i territori dell'Est ma venne comunque eradicata in un anno. Nel 1961 è stato descritto il primo focolaio negli uccelli selvatici di malattia da virus HPAI (1300 sterne in sud Africa).

La malattia è stata segnalata in tutto il mondo, ma i focolai da virus HPAI (peste aviaria propriamente detta) erano considerati di rara insorgenza. Dal 1996, invece, è iniziata una serie di epidemie da virus H7 ed H5 che ha coinvolto un po' tutti i continenti: Hong Kong (1997, 2001, 2002, 2003); Australia (1997); Cile (2002); centro-America (2000, 2001, 2003); Olanda, Belgio, Germania (2003); Canada (2004); U.S.A.(2004); Sudafrica (2004); sud-est asiatico (2004, 2005); Asia, Europa (2005, 2006).

L'epidemia da virus H5N1 iniziata alla fine del 2003 nel sud-est asiatico (ancora in atto) ha coinvolto, sinora, più di 150 milioni di volatili. Oltre il Vietnam, Thailandia, Cambogia, Laos, Indonesia, la malattia è stata individuata in Corea, Giappone, Cina, Russia, Kazakistan, Mongolia. Dall'ottobre 2005 il virus è entrato in Europa, in Turchia, e da qui nel resto del continente, variamente segnalato, soprattutto nei volatili selvatici, nonché in Italia.

La variante del virus isolata è però diversa da quella che sta decimando gli allevamenti di polli asiatici. Lo ha reso noto il Ministero della Salute che ha diffuso gli esiti delle verifiche condotte presso il Centro di Referenza Nazionale per le influenze aviarie. Stando a questi risultati, l’H5N1 trovato a Mirandola è un virus a bassa patogenicità (LPAI), appartenente ai ceppi H5 comunemente rinvenuti del bacino del Mediterraneo. "L’isolato italiano – conferma il dott. Mauro Delogu dell’Università di Bologna – è caratterizzato da bassa patogenicità per gli animali e patogenicità nulla per l’uomo".

In Italia, soprattutto nel Veneto, Lombardia ed Emilia, dal 1997 in poi si sono verificati diversi focolai da virus LPAI ed HPAI dei sottotipi: H5N2 (1997, HPAI); H5N9 (1998, LPAI); H7N1 (1999-2001, HPAI con più di 15 milioni di capi coinvolti); H7N3 (2002-2003, LPAI con 388 focolai per 8 milioni di capi); H5N3, H7N3, H7N7 (2004,LPAI); H5N2 (2005, LPAI con 25 focolai in Veneto e 15 in Lombardia).

Verosimilmente tutte le specie aviarie sono suscettibili di infezione e tutti gli studiosi sono concordi nel ritenere gli uccelli il crogiolo evolutivo di origine di tutti i virus influenzali che si sarebbero adattati nel corso di milioni di anni.

Il virus è presente nell’intestino dove normalmente persiste in modo inapparente (virus LPAI). Molti di questi uccelli sono migratori e trasportano il virus in tutte le parti del mondo. Durante le soste in prossimità di zone umide (stagni, foci dei fiumi) incontrano altre specie di uccelli migratori o stanziali o domestici creando una situazione ideale per il contagio interspecifico favorito dal fatto che la maggior parte degli stormi è formata da soggetti giovani più ricettivi. Altri gruppi, come i columbiformi (piccioni, colombe, tortore), i turdidi (merli, cesene), irundinidi (rondini), sturnidi (storni e passeri), sembrano poco ricettivi o addirittura resistenti. I rapaci sono sensibili ma non costituiscono un serbatoio importante.

Sono l’anello intermedio tra gli uccelli selvatici e gli altri animali domestici (soprattutto maiali). Tutte le specie sono colpite (polli, faraone, oche, ecc.). Particolarmente sensibili risultano essere i tacchini.

Fra le specie domestiche, il maiale ha un ruolo fondamentale in quanto possiede recettori sia per i virus aviari che umani (tra i quali è particolarmente sensibile ai virus H1N1, H3N2 e H1N2) e può svolgere un ruolo di incubatore evolutivo e di anello di trasmissione interspecifica. Nei felidi il primo caso di infezione è stato segnalato a dicembre 2003, in due tigri e due leopardi di uno zoo tailandese morti per aver mangiato carcasse intere di polli freschi infetti. Nell’ottobre del 2004 c’è stata una epidemia in un altro zoo tailandese con la morte/abbattimento di 147 tigri su 441. In questi casi è da notare che nelle carcasse dei polli ingeriti era presente una notevole carica virale dovuta agli intestini. Sono stati segnalati casi nei gatti (anche in Europa) e negli zibetti e recentemente nel cane. In tutte queste specie considerate comunque la malattia è risultata sporadica e non epidemiologicamente rilevante, anche se testimonianza della particolare aggressività del ceppo in causa (H5N1).

Materiali infettanti sono le feci e le secrezioni oro-nasali. La trasmissione può essere diretta (più frequente) da soggetto a soggetto, o indiretta (soprattutto d’inverno o nei climi freddi, per la maggiore persistenza del virus nell’ambiente) con acqua, oggetti e attrezzi contaminati soprattutto dalle feci. Le vie di penetrazione sono quella oro-nasale e congiuntivale.

Le due forme, che possono coesistere, dipendono, oltre che dal ceppo virale (come già detto) anche dalla sensibilità dell’ospite per cui lo stesso virus può dare forme diverse in specie diverse. La morbilità è sempre elevata.

È la forma benigna.

Negli uccelli selvatici è prevalente ed i sintomi sono in genere inapparenti (portatori sani) o molto lievi.

Nelle specie domestiche dopo una incubazione di 3÷5 giorni, si possono manifestare: riduzione delle performance zootecniche (scarso accrescimento, calo deposizione); inappetenza; depressione; congiuntivite; sintomi respiratori (scolo nasale, sinusite, tosse); diarrea. Normalmente, a meno di complicazioni batteriche, si ha guarigione dopo 7÷10 giorni. I sintomi sono più o meno evidenti e variamente presenti, più intensi nei tacchini.

È la forma maligna o peste aviaria classica. In tutti i focolai sinora descritti sono stati isolati sempre sottotipi H5 ed H7.

Negli uccelli selvatici è molto rara ed il primo caso è stato descritto nel 1961 in Sudafrica dove ha coinvolto 1300 sterne, trovate morte, dalle quali è stato isolato il sottotipo H5N3. Più recentemente sono stati descritti molti casi letali nei paesi asiatici coinvolti nell’epidemia da H5N1. Il più grande è stato registrato a maggio 2005 nel lago Qinghai (Cina occidentale) con la morte di oltre 6000 uccelli acquatici di diverse specie.

Negli uccelli domestici, nei casi acuti, dopo una breve incubazione (1÷5 giorni), si registrano gli stessi sintomi delle forme LPAI ma in maniera decisamente più grave e con la presenza possibile di edema facciale e dei bargigli, emorragie cutanee, sintomi nervosi (tremori, atassia, paresi). Il decorso è di 3÷4 giorni con mortalità/letalità elevatissime (sino al 100%) specialmente nei tacchini, che sono i più suscettibili, dove si sono spesso osservate forme iperacute (morti improvvise).

Le lesioni anatomopatologiche, in entrambi le forme sono più o meno evidenti secondo il decorso della malattia. Possono essere macroscopicamente assenti nei casi iperacuti. Nei casi acuti interessano gli apparati digerente, respiratorio, nervoso. Nelle forme HPAI è caratteristico un quadro di diatesi emorragica generalizzato.

Con: colera aviario acuto, malattia di Newcastle, Laringotracheite infettiva.

Diretta (isolamento del virus) da tamponi tracheali o cloacali (feci) di uccelli vivi oppure da organi di uccelli morti.

Indiretta (ricerca degli anticorpi) in campioni di sangue o siero.

Data la rilevanza economica e sanitaria della malattia non si attua alcuna terapia ma si interviene con misure di eradicazione.

L’attività di sorveglianza sull’influenza aviaria in Italia è coordinata dal Dipartimento della Prevenzione e della Comunicazione – Direzione Generale Sanità Veterinaria e degli Alimenti, ufficio VIII, del Ministero della Salute, che si avvale del supporto del Centro di referenza Nazionale per l’influenza aviaria presso l’Istituto Zooprofilattico Sperimentale delle Venezie.

La peste aviaria era già contemplata all’art.150-151-152-153 del regolamento di polizia veterinaria n°320/54.

L’OM 19 07 91 ha introdotto l’obbligo di denuncia per i casi di influenza da virus altamente virulenti, con misure di censimento, sequestro e isolamento, disinfezioni, eventualmente vaccinazione obbligatoria, l'istituzione di ZI (zona infetta) e ZP (zona di protezione) con restrizione delle movimentazioni sino a 15 giorni dall’ultimo esito. Il sindaco poteva ordinare l’abbattimento totale.

Il DPR n° 656 del 15 11 96 ha attuato la direttiva 92/40CE che ha istituito misure comunitarie di lotta contro l’influenza aviaria (quest’ultima è stata abrogata e sostituita dalla direttiva 2005/94 CE, del 20 12 2005 ma non è stata ancora recepita in Italia; dovrebbe esserlo entro il primo luglio 2007). Le misure prevedono in caso di focolai da H5 e H7 (o altri ceppi altamente patogeni) l’abbattimento e distruzione di tutti i volatili del focolaio (ed eventualmente di volatili di allevamenti epidemiologicamente contigui), distruzione o trattamento di tutti i materiali contaminati, nonché procedure di disinfezione, blocco/limitazione della movimentazione di persone, animali o cose, istituzione di zona di restrizione e sorveglianza rispettivamente di uno e dieci km. Misure da tenere sino a 21 giorni dopo l’estinzione dell’ultimo focolaio. La vaccinazione è vietata ma può essere autorizzata dal Ministero della salute.

In seguito, la nuova emergenza da virus H5N1, con le implicazioni zoonosiche relative, hanno condotto l’Italia, come il resto del mondo, ad un inasprimento drastico delle misure sanitarie. A partire dall’Ordinanza MDS 26 08 2005 (misure di polizia veterinaria in materia di malattie infettive e diffusive nei volatili da cortile) che detta norme per assicurare la tracciabilità dei volatili e loro prodotti, soprattutto di importazione, sono state emanate tutta una serie di disposizioni riguardanti la sorveglianza sui volatili domestici e selvatici nonché piani di emergenza per garantire la vigilanza e il controllo sulla eventuale insorgenza della malattia e soprattutto tutelare al massimo i cittadini riguardo i prodotti della filiera avicola. Tutta la legislazione è visionabile sul sito dell’IZS delle Venezie(vedi link nei Collegamenti esterni).

Il Ministero della salute prevede un piano di vaccinazione d’emergenza nelle ovaiole, tacchini da carne e capponi che è stato già attuato in Lombardia e Veneto, e che prevede per il 2006 l’uso di ceppi inattivati: H5N9 (capponi e tacchini); H5N9+H7N1 (ovaiole).

Sebbene il virus influenzale umano derivi, filogeneticamente dal virus influenzale aviario, cioè ne sia una forma modificata abile all'infezione umana, per quanto riguarda il virus aviario sino a una decina di anni fa non erano mai stati descritti e dimostrati casi di trasmissione diretta dagli uccelli all’uomo.

In realtà il virus aviario può passare all'uomo per cause principalmente professionali.

In letteratura erano noti solo quattro casi di isolamento del virus da soggetti che avevano manifestato, al massimo, delle congiuntiviti transitorie: tutti del sottotipo H7N7 a bassa patogenicità. Il primo nel 1959, da un paziente con epatite. Il secondo (1977) in un tecnico di laboratorio australiano (esposizione accidentale). Il terzo (1981) trasmesso da una foca ad un guardiano. Il quarto (1996) nelle secrezioni oculari di una allevatrice di anatre in Inghilterra.

Dal 1997 in poi la prospettiva è drasticamente cambiata con le segnalazioni di diversi casi di influenza nell’uomo trasmessi direttamente dal pollame in occasione delle gravi epidemie che, come si è visto, hanno interessato varie parti del mondo ma soprattutto l’estremo oriente. Sinora solo i sottotipi H5, H7 e H9 sono stati capaci di compiere il “salto di specie”. Oltre ad H5N1, di cui si parlerà in seguito, sono stati riscontrati i seguenti sottotipi: H7N7, H9N2, H7N2 e H7N3.

H7N7 ad alta patogenicità , in Olanda nel 2003, è stato responsabile di una delle più gravi epidemie di IA mai verificatasi (più di 30 milioni di volatili abbattuti). Sono state contagiate 86 persone che hanno manifestato congiuntiviti associate o meno a sintomi influenzali. C’è stata una vittima: un veterinario impegnato nelle operazioni di polizia sanitaria in allevamento.

H9N2, ad Hong Kong nel 1999 è stato isolato in due bambine ricoverate con sintomi simil-influenzali. In seguito le autorità cinesi segnalarono altri 5 casi relativi al 1998.

H7N3, H7N2 sono stati isolati in nord America, associati a congiuntiviti nel 2002/2004.

Definito nasty beast (una brutta bestia) in un recente articolo su “Nature”, è il virus altamente patogeno ad ampio spettro d’ospite di cui si è già accennato precedentemente che nel dicembre 1997 ha per la prima volta infettato 18 persone ad Hong Kong uccidendone 6. Da allora sino a settembre 2007 sono state contagiate circa 300 persone con oltre duecento morti, soprattutto nel sud est asiatico, ma anche in Cina, Azerbaijan, Iraq, Egitto, Turchia (vedi la tabella aggiornata e la cronologia dettagliata su ISS.it, focus influenza aviaria). Considerato il numero delle persone esposte l’incidenza è stata molto bassa. L’infezione ha interessato soggetti a stretto rapporto con il pollame vivo e in scarsissime condizioni igieniche. In qualche caso c’è stato contagio interumano che però non si è esteso oltre una prima generazione di contatti. Seppure sporadica la malattia si è presentata con una mortalità elevata (più del 50%) come mai si era verificato per alcun virus aviario noto. Per tali motivi l’OMS e i maggiori virologi ed epidemiologi mondiali ritengono H5N1, nel caso dovesse acquisire la capacità di replicarsi efficacemente nell’uomo, il miglior candidato per una eventuale nuova pandemia influenzale entro i prossimi 3÷5 anni (vedi oltre).

L'influenza aviaria negli uomini può essere individuata attraverso i medesimi strumenti usati per la normale influenza. Tuttavia, questi test non sempre sono affidabili. Nel marzo 2005, l'Organizzazione Mondiale della Sanità annunciò che tre pazienti vietnamiti, inizialmente negativi, sono stati poi riscontrati fra i casi di influenza aviaria. Tutti e tre sono stati ricoverati. Al momento, il test più affidabile (microneutralizzazione) richiede l'uso di virus vivi che interagiscano con gli anticorpi nel corpo del paziente; poiché è necessaria la presenza di virus vivi, questi test vengono effettuati solo in strutture isolate appositamente. .

Farmaci antivirali sono talvolta efficaci sia per prevenire che per curare la malattia, ma nessun virus è stato realmente sconfitto da cure mediche, nella storia della medicina. I Vaccini, tuttavia, necessitano di quattro mesi per essere prodotti e devono essere specifici per il ceppo di influenza.

In futuro, tuttavia, i farmaci antivirali potrebbero risultare inefficienti: in Cina molti di questi farmaci venivano somministrati ai polli già nei primi anni '90 e il virus potrebbe avere sviluppato una sorta di resistenza a questi tipi di farmaci . Non si conoscono esattamente le cifre di questa resistenza, poiché la Cina sta effettuando una manovra di filtraggio delle notizie, simile a quella che causò il ritardo dell'allarme SARS.

Nel luglio 2004 un gruppo di ricercatori guidati da H. Deng del Harbin Veterinary Research Institute, e dal Professor Robert Webster del St Jude Children's Research Hospital, Memphis, riportarono i risultati di esperimenti in cui i topi sono stati esposti al virus. Essi riscontrarono un progressivo aumento della patogenicità nell'arco di tre anni.

In un caso, un ragazzo affetto da H5N1 si presentò in ospedale con diarrea seguita rapidamente da coma senza sviluppare altri sintomi influenzali.

L'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) avverte che c'è un rischio sostanziale di influenza pandemica, entro i prossimi anni. Uno dei più probabili virus responsabili di tale pandemia potrebbe essere il virus H5N1, che provoca l'influenza aviaria. L'OMS pubblicò una prima edizione di un Piano di Preparazione contro l'Influenza globale nel 1999, aggiornato poi nell'aprile 2005. Vedi anche e che definiscono le responsabilità delle autorità locali e mondiali in caso di pandemia. È la prima volta che una pandemia è stata anticipata e le contromisure sono state prese.

Se l'influenza aviaria permane fra gli animali solamente con limitati casi di contagio da uomo a uomo, essa non sarà una pandemia, anche se il rischio continuerà a porsi.

Un vaccino non sarà pronto nei primi momenti della pandemia . Una volta che il virus viene identificato, ci sarà bisogno di diversi mesi prima che il vaccino diventi ampiamente accessibile, poiché deve essere sviluppato, testato e autorizzato. La capacità di produrre i vaccini varia ampiamente da Stato a Stato; in effetti solo 15 Paesi sono elencati come Produttori di vaccini influenzali secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità . Si stima che, al meglio, si potranno produrre 750 milioni di dosi all'anno, laddove occorrono due dosi di vaccino per l'immunizzazione. La distribuzione sarà probabilmente problematica . Alcuni stati, comunque, hanno ben sviluppato piani per la produzione di grandi quantità di vaccino. Per esempio, le autorità canadesi dicono che potranno produrre circa 32 milioni di dosi di vaccino a quadrimestre, abbastanza vaccino per ogni persona in Canada . Anche gli Stati Uniti hanno fatto passi in avanti per produrre vaccini, che potrebbe essere pronto per la produzione di massa nel 2005 .

Le condizioni igieniche degli animali nel sud-est asiatico sono notoriamente tra le peggiori; alcuni veterinari fanno notare come le stalle nell'UE non vengano più pulite, e la fonte principale di diffusione del virus non sia la vicinanza tra animali ed esseri umani, quanto la vicinanza tra gli animali e i loro escrementi nelle stalle, e la promiscuità fra i polli stivati in 20 in un metro quadro e dunque molto vicini a quelli malati di aviaria.

Il vaccino è prodotto e brevettato da alcune case farmaceutiche, nonostante il fatto che la competizione dei laboratori e la non condivisione dei risultati e la limitazione dello sforzo di ricerca a questi soli anziché a tutte le strutture disponibili, potrebbe creare notevoli ritardi alla scoperta di cure efficaci. Inoltre non impegnare tutte le strutture disponibili nella produzione di vaccini, potrebbe rallentarne la produzione (oltre i tempi minimi inevitabili imposti dalla meiosi delle cellule).

Diversi nuovi medicinali sono stati sviluppati negli ultimi anni. Si sta lavorando alla preparazione di tali medicinali ma il lavoro è complicato a causa della mutazione del virus, che può diventare in alcuni casi resistente alle medicine e rendere tali medicinali meno efficaci. Uno degli antivirali, il Tamiflu, è sospettato in vari siti di indurre depressione e suicidio. Alcuni smentiscono il legame con la spagnola e l'efficacia del vaccino (). Il costo di questo normale antivirale in Svizzera si aggira intorno ai 60 euro, ma in varie capitali europee è salito oltre i 400 euro. Ogni farmaco, nell'ultima fase di sperimentazione per essere autorizzato e dichiarato efficace deve essere testato sull'uomo e guarire qualche malato; per l'aviaria ciò non è stato ancora possibile, essendosi il virus manifestato nell'uomo in pochi casi mortali e non studiati. Inoltre non sono stati studiati la tossicità e gli effetti collaterali del vaccino.

L'OMS ha sviluppato un piano di preparazione contro l'influenza globale, che definisce le fasi di una pandemia, sottolinea il ruolo dell'OMS e fa raccomandazioni per i governi nazionali riguardo al prima e al durante l'epidemia.

Il coordinamento dei ministri UE consiste in prevalenza nella creazione di una scorta di sicurezza centralizzata di vaccini comune agli Stati UE, da spostare nelle aree di emergenza.

Attualmente è stata autorizzata negli ultimi mesi la caccia di passa, che è fra le fonti di diffusione del virus aviario.

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Influenza austriaca nella moda militare

L'Austria, fra settecento e novecento, ebbe significativa influenza nella moda militare, dettagli ed uniformi adottate per le truppe imperiali fornirono notevole ispirazione per gli altri stati. Alcuni elementi sono ancora in uso ai giorni nostri.

I primi esempi sono dovuti all'uniforme degli ussari. Questa cavalleria leggera di origine ungherese era caratterizzata da uniformi riccamente decorate da trecciole di lana o filo metallico di vari colori, che avevano una lontana funzione di proteggere il cavaliere dalle sciabolate degli avversari. tutti gli stati europei crearono delle truppe simili agli ussari o addirittura con la stessa denominazione, spesso senza neppure un collegamento con l'elemento etnico originario.

In Francia e in Gran Bretagna reparti locali, come l'artiglieria a cavallo o i corpi di cacciatori a piedi e a cavallo, furono dotati di uniformi simili.

I capi di vestiario maggiormente imitati furono dapprima, l'attila o dolman, ovvero il corto giacchino finemente decorato, sia nelle versioni invernale, foderata di pelliccia, che per i periodi meno freddi, lo shakò, originariamente un tubo di feltro senza visiera, facile da produrre e da sostituire, e la sabretache, una elaborata borsa con lunghe correggie, che si portava appesa come una sciabola. Successivamente fu imitata la Kuksma un distintivo berretto in pelliccia, versione più bassa e floscia del colbacco militare, dotata di una falda laterale di stoffa, spesso spiovente da un lato.

Nell'ottocento la bustina, nelle versioni di fanteria e cavalleria, fu copiata dai maggiori paesi europei che adottarono questi pratici e poco costosi effetti di vestiario per le uniformi di servizio o da fatica dei propri militari. La bustina di fanteria era un semplice berretto a soffietto, di derivazione forse croata, le cui falde esterne potevano abbassarsi, così da formare una visiera, ovvero un coprinuca. La bustina di cavalleria, più elaborata, era munita di una visierina di stoffa e di una falda allacciabile tramite due bottoni, che ,se spiegata, trasformava il copricapo in una sorta di passamontagna. Il primo modello fu adottato dai serbi e da questi nella prima guerra mondiale,passò ai russi e agli americani che ancor oggi mantengono delle versioni assai simili all'originale modello austriaco. Il secondo modello fu adottato dagli inglesi e per il loro tramite si diffuse nel mondo anglosassone, soprattutto fra i reparti dell'aviazione, in una versione semplificata. Questo modello fu di ispirazione al berretto da fatica della seconda metà dell'ottocento, che sosituì la precedente bustina nello stesso esercito austro ungarico, munito di visiera di cuoio o di stoffa, ovvero privo, divenne di uso universale, estendendosi anche alle truppe da montagna dellesercito imperiale tedesco. Nella seconda guerra mondiale esso costituì il modello per il berretto da campo di tutte le truppe di terra tedesche ed è ancora in uso in foggia simile all'originale.

Nel primo ottocento, quale copricapo di servizio degli ufficiali, l'impero austriaco adottò un berretto a visueta di foggia seplificata denominato kappi. Si trattava di un basso copricapo a forma troncoconica che aveva lo scopo di risparmiare gli elaborati copricapi da parata nell'attività giornaliera. Esso con il nome di kepì costituì il modello prescelto dai francesi, quando, nelle prime campagne d'Africa contro l'Algeria equipaggiarono i militari di divise più semplici ed adatte al clima del nordafrica.

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Source : Wikipedia