Infarto

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Tags : infarto, malattie, salute

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Infarto

Per infarto si intende la necrosi di un tessuto per ischemia, cioè per grave deficit di flusso sanguigno. Clinicamente l'infarto è una sindrome acuta provocata da una insufficiente irrorazione sanguigna (ischemia) ad un organo o a parte di esso, per una occlusione improvvisa o per una stenosi critica delle arterie che portano il sangue in quel distretto dell'organismo.

La causa è costituita nella maggior parte dei casi dall'aterosclerosi. Quando vanno incontro ad ulcerazione, le placche aterosclerotiche possono provocare occlusione arteriosa acuta (e quindi infarto), sia attraverso la formazione di emboli che attraverso la trombosi sovrapposta all'ulcerazione. L'infarto miocardico, dove l'organo interessato è il cuore e l'infarto cerebrale (responsabile dell'80% dei casi di ictus) sono le più frequenti cause di morte nei paesi occidentali; altre tipologie di infarto sono relativamente rare, poiché molti distretti sono irrorati da più arterie, cosa che permette al vaso non interessato, di supplire efficacemente al deficit nutritizio.

I sintomi sono diversi a seconda dell'organo interessato, tuttavia il sintomo principale è rappresentato da dolore acuto (ad insorgenza improvvisa), di varia intensità; è però possibile che l'infarto sia clinicamente asintomatico, soprattutto qualora sia di dimensioni molto piccole.

La regione colpita da infarto diviene necrotica (è questa necrosi che scatena i sintomi acuti): se il malato sopravvive alla fase acuta dell'infarto, l'organismo riassorbe i tessuti morti senza rigenerare la parte persa (cosa impossibile senza afflusso di sangue), ma forma in quella zona una cicatrice di tessuto connettivo fibroso, e l'organo interessato perde definitivamente una parte della sua funzionalità.

Il più frequente fra tutti è quello del miocardio, tanto che l'uso della parola infarto indica comunemente quello a carico del cuore.

Nel caso di organo irrorato da più vasi, l'infarto è molto più raro. Nel fegato, per esempio, l'85% del flusso nutritizio è trasportato dalla vena porta, mentre l'arteria epatica contribuisce per il 15%. Un'ostruzione di quest'ultima non provoca quindi un infarto del tessuto da essa irrorato. Un'occlusione acuta della vena porta è poco frequente. Questa doppia irrorazione viene utilizzata efficacemente per il trattamento dei tumori epatici: essi infatti sono irrorati solo dall'arteria epatica e non dalla vena porta. Questo permette un approccio terapeutico sclerotizzante senza ledere il tessuto epatico sano.

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Infarto intestinale

L'infarto intestinale o strozzamento intestinale è la necrosi di un tratto di intestino provocata da un disturbo vasomotorio o dall'occlusione della circolazione arterovenosa mesenterica.

Dal punto di vista clinico, l'infarto intestinale si manifesta improvvisamente, con violenti dolori addominali, vomito, occlusione intestinale, comparsa di edema o anche con diarrea sanguinolenta. Vi è uno stato di shock profondo, caduta della pressione arteriosa o polso accelerato. All'esame, l'addome si presenta discretamente rigonfiato e dolorante. Di solito non si riesce a percepire una tumefazione allungata in senso trasversale, che è l'ansa infortunata.

Di fronte a un tale quadro un'anamnesi con precedenti cardiovascolari permette la diagnosi; nei casi negativi si propende per l'occlusione o la peritonite. L'esame radiologico dell'addome in bianco non dà indicazioni precise, o solo una laparotomia esplorativa conferma la diagnosi.

Se la diagnosi non è stata fatta prima dell'intervento, appena si apre la cavità peritonale ci si trova di fronte ad un'ansa intestinale violacea o nerastra, simile a un sanguinaccio, e il mesentere è ingorgato di sangue. Bisogna allora accertarsi dell'estensione dell'infarto che può aver colpito una o più anse intestinali, o anche tutto il tenue e aver raggiunto il colon ascendente. Si deve anche controllare lo stato della circolazione a livello dei vasi mesenterici.

Si procede poi alla resezione intestinale isolata o associata al tentativo di ripristinare la pervietà dei vasi mesenterici. Se invece la diagnosi è stata fatta sulla base di dati clinici, si preferisce ricorrere al trattamento anticoagulante e trombolitico. Dopo quattro o cinque giorni di terapia, se non vi è remissione, si procede all'intervento.

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Infarto miocardico acuto

L'infarto miocardico I21 è la necrosi ischemica del tessuto cardiaco, solitamente su base ateromatosa coronarica con stenosi severa.

L'incidenza mostra grandi variazioni geografiche: <100/100.000/anno in Giappone, tra i 100-200 nei paesi mediterranei, circa 300 in Germania, America settentrionale, Paesi Bassi, Polonia, 300-400 in Danimarca e Scandinavia, 400-500 in Irlanda, Inghilterra e in Ungheria, più di 500 in Irlanda del Nord, Scozia, Finlandia. Rapporto maschi:femmine 2:1.

Aterosclerosi con numerosi fattori di rischio.

Se sono presenti due fattori di primo ordine, il rischio di sviluppare una coronaropatia si quadruplica. Se sono presenti tre fattori di primo ordine, il rischio aumenta di 10 volte.

Nonostante la malattia ateromatosa sia alla base della maggiorparte degli infarti, esistono determinate condizioni patologiche che portano all' infarto in assenza di placche aterosclerotiche od ostruzioni evidenti dei vasi coronarici. Tra queste ne ricordiamo due in particolare: l'angina variante (dovuta a spasmi delle arterie coronarie subepicardiche che, se protratti nel tempo, possono portare a IMA) e la malattia microvascolare, detta anche sindrome X, la cui eziologia e fisiopatologia è molto poco conosciuta. Si crede sia dovuta a degli squilibri metabolici a livello del microcircolo cardiaco che portano all'alterazione e conseguente degenerazione delle strutture capillari. Attualmente è in corso di studio una possibile concausa all'aterosclerosi di natura infettiva (infezione persistente di Chlamydia pneumoniae?).

All'auscultazione possono apparire soffi cardiaci in relazione al tipo di danno tissutale: un soffio da insufficienza mitralica nelle rotture dei muscoli papillari, per esempio.

Un rapporto CK/GOT inferiore a 10 sostiene l'ipotesi di infarto miocardico, mentre è superiore negli insulti del muscolo periferico. Un'elevazione simultanea della GPT gioca un ruolo nella diagnostica epatica (o una stasi epatica nello scompenso cardiaco destro). Un rapporto LDH/HBDH <1,3 si osserva non solo nell'infarto cardiaco ma anche nell'emolisi.

L'ECG può non essere positivo nelle prime 24h dopo un infarto. L'ECG può definire la grandezza, la localizzazione dell'infarto e la sua età.

Un blocco di branca sinistra (BBS) precedente l'infarto può dissimulare le modificazioni elettrocardiografiche tipiche dell'infarto.

L'infarto non Q non presenta l'onda Q, ma abbiamo, ogni modo, i rilievi enzimatici o altri tipi di alterazioni del tratto ST o dell'onda T.

Circa il 50% dei pazienti colpiti da infarto muore prima di arrivare in ospedale. Dal 10 al 20% muoiono in ospedale.

La terapia preospedaliera di un sospetto IMA si basa su 4 principi, sintetizzati dall'acronimo MANO: Morfina cloridrato: trova impiego contro il dolore anginoso che non si risolve con nitrati; il dosaggio se il pz. non è ipoteso o a rischio di ipovolemia è di 2-4 mg IV ripetibili Ossigeno viene somministrato in maschera o in sonda nasale a 4l/min al fine di mantenere la SpO2 > 90% Nitrati vengono utilizzati solitamente sotto forma sublinguale, come l'isosorbide dinitrato 5mg o la nitroglicerina 5mg ripetibili. Il loro scopo è quello di ridurre il ritorno venoso (agiscono principalmente sulle grosse vene) al fine di ridurre il precarico del ventricolo sinistro, diminuendo pertanto il lavoro e quindi la richiesta di ossigeno da parte del miocardio. Il loro effetto dilatatorio sulle coronarie è sfruttato invece nei casi di vasospasmo che si verificano nell'angina variante. Aspirina viene utilizzata in dosi che vanno dai 150 ai 300 mg e la sua utilità si basa sull'effetto antiaggregante piastrinico. È importante segnalare la somministrazione di aspirina in sede preospedaliera con una nota da inviare con il paziente.

Nitrati per via orale, eventualmente con pompa a perfusione. Angioplastica nell'immediato con o senza trombolisi intracoronarica.

L'ASA nell'immediato diminuisce la mortalità di più del 20%. Eparina 5000 Ui endovena.

Betabloccanti diminuiscono il rischio di fibrillazione ventricolare e riducono l'ospedalizzazione. Eliminazione dei fattori di rischio (grassi, sale, alcool). Secondo lo studio GRIPS: - rischio di reinfarto a 5 anni del 50% in caso di LDLemia > 160 mg/dl, - rischio a 5 anni del 100% se LDLemia > 190.

Oltre al trattamento farmacologico, questa tecnica, con o senza l'impiego di stent, sta diventando sempre più la terapia di prima scelta nel trattamento dell'infarto acuto.

Con questa tecnica è possibile aspirare il trombo, ossia il materiale (solitamente molle) che ha causato l'ostruzione dell'arteria.

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Colesterolo

formula di struttura del colesterolo

Il colesterolo è uno steroide, cioè una molecola lipidica costituita da quattro anelli policicloalifatici (condensati tra loro in formazione trans) e una coda alifatica, oltre ad eventuali gruppi funzionali. La struttura policiclica di base prende il nome di ciclopentanperidrofenantrene.

La parola colesterolo proviene dal greco chole (bile) e stereos (solido), ma è stata utilizzata per la prima volta nel 1894. La desinenza -olo deriva dal fatto che sul C3 del primo anello di carbonio è presente un gruppo alcolico, della serie delle sterine (o steroli). È formato dall'idrocarburo C27H46, nel quale ad un H si sostituisce gruppo idrossilico -OH. La sua formula bruta è C27H45OH. È di colore bianco ed ha una consistenza simile a quella della cera. La sua presenza era già stata riscontrata nei calcoli della cistifellea già nel 1784, ma solo nel 1975 il premio Nobel John W. Cornforth ha precisato l'orientamento spaziale degli atomi di idrogeno sulla molecola. Il colesterolo è indispensabile per la vita animale. Le piante contengono colesterolo solo in lievi tracce e altre sostanze lipidiche strutturalmente simili (fitosterine o fitosteroli).

L'uomo produce per biosintesi autonoma la maggior parte del colesterolo necessario, negli adulti tra 1 e 2 grammi al giorno. Solo una piccola parte (in media 0,1 fino 0,3, massimo 0,5 grammi) viene assunta con l'alimentazione: la maggior parte del metabolismo del colesterolo avviene nel fegato. Il contenuto di colesterolo nell'organismo umano è di circa 150 grammi.

Tutte le cellule dell'organismo umano sono capaci di sintetizzare colesterolo a partire dall'acetilCoenzima A, ma la maggior parte viene prodotto nei perossisomi delle cellule epatiche che lo trasferiscono al sangue per il trasporto in tutto l'organismo. Le tappe biosintetiche seguono la via metabolica dell'acido mevalonico. Poiché non riesce a superare la barriera ematoencefalica, il cervello deve produrre da solo il colesterolo di cui necessita.

Questi aggregati vengono "assemblati" nell'epitelio intestinale durante la fase prandiale sotto forma di chilomicroni, mentre durante il digiuno vengono prodotti soprattutto nel fegato come VLDL (very low density lipoproteins), le quali vengono rilasciate nella circolazione sanguigna. Nel microcircolo, le VLDL sono idrolizzate dalla lipoprotein-lipasi presente sulla superficie delle cellule endoteliali, rilasciando gran parte del loro contenuto di trigliceridi (che diffondono nei tessuti) e trasformandosi in IDL o particelle rimanenti (lipoproteine a densità intermedia). Le IDL sono quindi idrolizzate a livello epatico e convertite in LDL (low density lipoproteins). Le LDL fuoriescono dalla circolazione e, dopo aver attraversato la matrice fondamentale del tessuto connettivo, raggiungono le cellule parenchimatiche, alla cui superficie si legano tramite l'interazione con i recettori cellulari per le apoB-proteine e vengono trasportate nell'interno delle cellule epatiche, cedendo cosí il loro carico di colesterolo. Il grafico accanto illustra schematicamente il processo. In realtà il processo è un po' più complesso.

Il colesterolo può presentarsi nella sua forma basilare non esterificata, raffigurata in alto, e in tal caso è una molecola anfipatica, con il gruppo idrossile polare in posizione 3 e la restante parte della molecola apolare. Può altresì presentarsi come colesterolo esterificato, ovvero come estere del colesterolo (Colesteril-estere), formatosi per reazione del suddetto gruppo idrossile IUPAC con un acido carbossilico, nel qual caso l'estere risultante è una molecola completamente apolare.

Quando in medicina si parla di "colesterolo", non si intende il colesterolo chimico (si tratta di un'ambiguità semplificatoria), ma si parla in effetti di una classe di lipoproteine (chilomicroni, aggregati di trasporto) che circolano nel sangue: la relativa concentrazione si chiama colesterolemia. Secondo la loro composizione in colesterolo, fosfolipidi, proteine, trigliceridi e acidi grassi, questi aggregati vengono ulteriormente distinti in diverse classi (classificabilità di laboratorio secondo il loro peso specifico tra 0.98 e 1.17 g/cm3): VLDL, IDL, LDL, HDL2 e HDL3. Il grafico accanto illustra le componenti.

Gli studi epidemiologici possono essere distinti in studi osservazionali e studi di intervento o sperimentali, i primi possono ulteriormente essere classificati, in base alla metodologia adottata, nelle categorie seguenti: studi descrittivi; studi trasversali o di prevalenza; studi retrospettivi o di casi di malattia; studi longitudinali o prospettici o di coorte. Gli studi longitudinali sono studi epidemiologici che prendono in esame uno o più gruppi di individui, seguendoli con esami periodici per un periodo di tempo piuttosto lungo. Gli studi longitudinali permettono di prendere in considerazione un numero notevole di caratteristiche (es. peso, pressione arteriosa, parametri ematochimici, dati elettrocardiografici, dieta, abitudini di vita, come attività fisica e fumo, tipo di occupazione). Grazie a questi studi si è giunti all'identificazione di alcuni importanti fattori di rischio per la cardiopatia ischemia e l'elevata colesterolemia è uno dei più importanti (insieme a ipertensione, diabete, obesità, fumo, familiarità e altri identificati più recentemente, tra i quali: trigliceridi, omocisteina, proteina C reattiva, concentrazione plasmatica di molecole di adesione endoteliale, ecc.). Si parla di fattori di rischio e non di fattori eziologici (cause) proprio perché gli studi epidemiologici non sono sperimentazioni scientifiche, essendo il loro ruolo limitato alla identificazione di associazioni naturali tra alcune caratteristiche e lo stato di malattia considerato, senza fornire informazioni sulla natura di tale associazione. La loro importante funzione è quella di formulare ipotesi da verificare con successive sperimentazioni scientifiche.

Sono stati i grandi studi osservazionali prospettici a documentare la relazione positiva di tipo esponenziale esistente tra colesterolemia e mortalità cardiovascolare, mentre hanno evidenziato una correlazione ad U tra mortalità totale e colesterolemia (cioè la mortalità totale aumenta sia per i valori più bassi di colesterolemia, sia per quelli più alti).

Il Framingham Heart Study, lo studio di Framingham (Massachussetts) è una enorme opera epidemiologica statunitense che riempie una biblioteca intera e decorre fin dagli anni cinquanta (nel frattempo si è giunti ai nipoti dei primi partecipanti). Il follow-up a 30 anni di 1959 uomini e 2415 donne sani, di età compresa tra 31 e 65 anni, attesta che, al di sotto dei 50 anni, i livelli di colesterolo sono direttamente correlati con la mortalità totale e cardiovascolare, in misura tale che per ogni incremento di 10 mg/dl di colesterolo sierico la mortalità totale e quella cardiovascolare aumentano rispettivamente del 5% e del 9%. Questa associazione rimane statisticamente significativa negli uomini anche dopo le correzioni statistiche per pressione, fumo, peso corporeo e diabete; nelle donne l'associazione rimane positiva sebbene non raggiunga la significatività statistica. Dopo i 50 anni non vi è incremento della mortalità totale né per valori alti di colesterolemia, né per quelli bassi, ma il rapporto è confuso dalla presenza di individui in cui la colesterolemia diminuisce, possibilmente a causa dello sviluppo di gravi malattie. In quei soggetti in cui la colesterolemia diminuisce spontaneamente, per ogni mg/dl di discesa del colesterolo nei primi 14 anni di osservazione si registra un incremento entro 18 anni dell'11% della mortalità totale e del 14% di quella cardiovascolare.

Lo studio statunitense Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT, iniziato nel 1973) , in cui 361.662 uomini, di età compresa tra 35 e 57 anni, sono stati seguiti per 6 anni, ha evidenziato che la correlazione tra colesterolemia totale e mortalità per coronaropatia è lineare per valori compresi tra 200 e 240 mg/dl, mentre al si sopra dei 240 mg/dl diviene esponenziale, cosicché a più alte concentrazioni di colesterolo, la mortalità da CHD (coronary heart disease) aumenta più rapidamente.Inoltre i dati del MRFIT sembrano negare la validità del concetto di soglia per i valori della colesterolemia, da questo studio risulta infatti che non vi è un limite per il colesterolo totale sierico, al di sotto del quale il rischio di CHD non esiste. È interessante notare che nel MRFIT, come è emerso anche dal Framingham Heart Study, l'importanza del colesterolo totale come fattore di rischio si riduce con l'età. In questo studio, il rapporto tra mortalità totale e colesterolo totale è rappresentato graficamente da una curva a J, piuttosto che a U.

Il Prospective Cardiovascular Münster (PROCAM) Heart Study è uno dei più ampi studi prospettici europei sui fattori di rischio cardiovascolari. Lo studio, iniziato nel 1979 e completato nel 1991,ha riguardato 23.616 impiegati della Germania nord-occidentale (valli del Münster e della Ruhr). Dopo un follow-up di 14 anni, il colesterolo totale, il colesterolo LDL ed il rapporto LDL/HDL mostravano una relazione esponenziale con la mortalità per CHD e una relazione a J con la mortalità totale. Ad alti livelli di colesterolo totale e LDL, l'aumento della mortalità totale era dovuto all'aumento delle morti coronariche, mentre a bassi livelli di colesterolo totale e LDL l'incremento della mortalità totale si verificava soltanto nei fumatori ed era in rapporto con una maggiore mortalità per cancro correlato al fumo.

Nella pratica medica si parla solo dei rischi connessi a valori elevati, ma quasi mai di quelli derivanti da valori troppo bassi, in quanto la relazione causale tra bassa colesterolemia ed eventi avversi è estremamente dubbia.

Come parametro metabolico la colesterolemia è connessa con migliaia di processi metabolici che si influenzano a vicenda. Valutando tutto questo, non è né sensato né scientifico tirare, sulla base dei soli studi epidemiologici osservazionali, una conclusione riduttiva del tipo: basta abbassare la colesterolemia per prevenire l'infarto cardiaco, anche se questa sembra essere al momento l'opinione più diffusa nel grande pubblico. Una tesi del genere non può in nessun caso essere sostenuta da uno studio epidemiologico osservazionale. Il fatto che dagli studi epidemiologici osservazionali risulti che una colesterolemia bassa è associata a una bassa mortalità coronarica, non comporta automaticamente che abbassando una colesterolemia alta si riduca la mortalità. Per poter giungere a una simile conclusione sono necessari studi prospettici di intervento terapeutico, randomizzati, in doppio cieco e placebo controllati, che valutino come obiettivo finale principale (endpoit primario) l'effetto di una terapia (farmacologica o di altro tipo) a lungo termine sulla mortalità totale e cardiovascolare e sugli eventi cardiovascolari.

Sono stati condotti anche alcuni studi epidemiologici di carattere autoptico (Stary e McGill), dai quali è emersa una correlazione positiva tra colesterolemia e gravità ed estensione delle lesioni aterosclerotiche avanzate (tale correlazione non esiste per le strie lipidiche; vedi aterosclerosi).

Nonostante la stretta correlazione tra colesterolemia totale e mortalità per CHD emersa dagli studi longitudinali, i valori di colesterolo totale, a livello individuale, non rappresentano un indice altamente specifico per individuare i soggetti a rischio di malattia coronarica. Infatti, dallo studio di Framingham è emerso che le curve di distribuzione della colesterolemia, rispettivamente per gli uomini che sviluppano coronaropatia nel corso dei primi 16 anni dello studio e per quelli che ne rimangono esenti, mostrano una notevole sovrapposizione nell'ambito dei livelli di colesterolo totale compresi tra 150 e 300 mg/dl. Inoltre circa la metà degli eventi coronarici si sono manifestati nei soggetti con colesterolemia < 240 mg/dl: soltanto il 41% degli eventi CHD negli uomini e il 61% nelle donne di età 35-64 erano associati a valori pari o superiori a 240 mg/dl. Nel tentativo di individuare markers più sensibili per valutare il rischio di CHD, l'attenzione è stata rivolta allo studio dell'intero profilo lipidico. Durante l'undicesimo esame biennale del Framingham Study, in 1023 uomini e 1434 donne, liberi da CHD, sono state misurate le concentrazioni sieriche di LDL, HDL, colesterolo totale (CT) e trigliceridi. Considerato isolatamente, il livello delle HDL è il singolo parametro lipidico più specifico, mentre il rapporto tra colesterolo totale e HDL è risultato la variabile più specifica nell'individuare gli individui a rischio di CHD, di quanto non lo fossero il colesterolo totale o le LDL. Il rischio di CHD aumenta, per qualsiasi valore di colesterolemia, con il crescere del rapporto CT/HDL. Quando i livelli di colesterolo totale sono al di sotto di 240 mg/dl, il rischio varia ampiamente in dipendenza dei valori delle HDL sieriche. Comunque anche questo marker lipidico risulta insoddisfacente per la determinazione del rischio cardiovascolare e la sua valutazione deve tener conto dell'insieme dei fattori di rischio presenti nel soggetto in esame.

Sulla base di queste considerazioni appare evidente che sono necessari markers più specifici, che non la sola colesterolemia, per determinare il rischio di CHD, così da evitare di allarmare inutilmente soggetti apparentemente a rischio maggiore di CHD (falsi positivi) o, al contrario, di rassicurare falsamente quegli individui che in base alle linee guida non risultassero nelle categorie a maggior rischio (falsi negativi). Un semplice innalzamento dei valori di colesterolemia considerati pericolosi avrebbe il risultato di diminuire il numero dei falsi positivi, ma porterebbe d'altra parte all'aumento dei falsi negativi. La stesura di carte di rischio globale, che tengono conto di un numero maggiore di fattori di rischio, oltre alla colesterolemia, assicura una maggiore sensibilità nella valutazione del rischio di CHD (vedi valori ottimali di colesterolemia), mentre studi epidemiologici condotti nell'ultimo decennio sono stati indirizzati verso la ricerca di nuovi markers.

Gli studi epidemiologici che confrontano tra loro gruppi (popolazioni) diversi di individui hanno un limite tanto maggiore quanto più disomogenei sono i gruppi presi in esame. La disomogeneità è massima quando si prendono in considerazione popolazioni di nazioni differenti, a causa dei numerosi "fattori confondenti" (razza, abitudini alimentari e stile di vita, condizioni ambientali, livello di sviluppo sanitario, metodologia di rilevazione dei dati e di misurazione dei parametri presi in esame dallo studio, ecc.). Nonostante ciò dall'esame di tali studi emerge che nei singoli paesi esiste una correlazione positiva tra colesterolemia e mortalità per cardiopatia ischemica, nel senso che anche nei paesi dove la mortalità per cardiopatia ischemica è relativamente bassa esiste una relazione positiva tra valori di colesterolemia e mortalità per malattia coronarica, come attestato dallo studio internazionale prospettico Seven Country Study e confermato dallo studio prospettico di Shanghai su un campione di circa 9000 cinesi di entrambi i sessi, seguiti per 8-13 anni (1991). Tuttavia, proprio per la natura multifattoriale della CHD e per la presenza di numerosi fattori confondenti, a parità di colesterolemia la mortalità mostra ampie differenze fra i diversi paesi.

I dati provenienti dallo studio trasversale (di prevalenza) MONICA illustrano bene questo aspetto. Il WHO MONICA Project è uno studio iniziato nel 1981 con lo scopo di rilevare l'andamento della patologia cardiovascolare e i rispettivi fattori di rischio in 38 differenti popolazioni di 21 nazioni in quattro continenti durante un periodo di 10 anni, interessando una popolazione totale di circa 13 milioni di uomini e donne di età compresa tra 35 e 64 anni (facoltativamente anche tra 25 e 35 anni). I dati demografici sono presi dai registri ufficiali e dai censimenti, mentre le informazioni sui fattori di rischio sono state ottenute da campioni delle popolazioni esaminate, effettuando due o tre screening per i fattori di rischio, in primo luogo pressione arteriosa, colesterolemia e fumo, e per molte altre caratteristiche (come il livello culturale): il primo all'inizio dello studio, il secondo verso la metà e l'ultimo al termine dei dieci anni. Inoltre sono stati effettuati due o tre screenings del trattamento dell'infarto miocardico acuto. Nel 1994 il WHO/MONICA Project ha completato la sua osservazione decennale. Più di 300.000 uomini e donne sono stati esaminati durante gli screenings e sono stati registrati 166.000 infarti del miocardio. Le località italiane partecipanti allo studio sono state Montegiorgio, in Italia Centrale, e Crevalcore, nel Nord Italia. Nei diversi paesi coinvolti nello studio MONICA, a fronte di valori simili di colesterolemia totale si riscontrano variazioni molto ampie della mortalità da CHD. Negli uomini, gli eventi coronarici fatali e non-fatali, registrati all'inizio dello studio (1985-1987), standardizzati per l'età, mostrano un intervallo di variazione di 12 volte dai 915 casi su 100.000 nella Nord Karelia (Finlandia) ai 76 casi/100.000 in Beijing (Cina); nelle donne l'intervallo di variazione è di 8.5 volte, da 256/100.000 a Glasgow (UK) a 30/100.000 in Catalogna (Spagna). Anche prendendo in considerazione altri due maggiori fattori di rischio, pressione arteriosa e fumo, nello studio MONICA rimangono inspiegabili oltre i 3/4 delle morti per CHD; questo sottolinea il fatto che l'incidenza delle malattie a base aterosclerotica, pur restando l'importanza dei tre maggiori fattori di rischio, è legata ad una più ampia costellazione di fattori sia aggressivi che protettivi.

Il grafico accanto mostra che i valori medi di colesterolemia misurati subiscono variazioni anche significative da un paese all'altro: p. es. Stati Uniti 216 mg/dl, Italia 224 mg/dl, Francia 236 mg/dl. In Italia e in Francia i decessi per infarti cardiaci sono nettamente inferiori che negli Stati Uniti: certamente questa non è una correlazione che sostiene la tesi colesterolo alto ⇒ alto rischio d'infarto. La differenza (201 ... 244) di ben il 20% (tenendo però presenti le considerazioni generali sulle caratteristiche degli studi epidemiologici che confrontano dati di nazioni diverse) lascia pensare all'intervento di fattori molteplici (la cardiopatia ischemica e l'aterosclerosi hanno una eziologia multifattoriale) che si affianchino alla colesterolemia, incluse le differenze genetiche. Questa ipotesi trova conforto nella scoperta, a Limone sul Garda, di una mutazione genetica che aumenta l'efficienza del colesterolo HDL, tanto che si sta cercando di trovare un metodo di produzione del colesterolo mutato (detta HDL therapy) da usare come farmaco.

In particolare, gli acidi transsaturi riducono l'apporto di acidi grassi polinsaturi, soprattutto di omega 3. Tali grassi sono generati soprattutto nell'idrogenazione dei grassi insaturi, processo utilizzato per la produzione di margarine industriali a partire da olii vegetali. Gli acidi polinsaturi riducono il rapporto LDL/HDL, mentre i monoinsaturi non hanno effetto. È dunque la qualità dei grassi, e del rapporto LDL/HDL, e non il loro apporto totale, a determinare il fattore di rischio cardiovascolare da colesterolemia.

Tuttavia, nonostante l'enorme mole di dati a favore dell'importanza della colesterolemia come fattore di rischio cardiovascolare, numerose pubblicazioni sottolineano il pericolo di una bassa colesterolemia o contestano il ruolo del colesterolo nello sviluppo della malattia aterosclerotica.

Al problema della bassa colesterolemia si è già accennato. Nella già citata metanalisi di Jacob (1992), gli uomini e, in minor misura le donne, con concentrazioni sieriche di colesterolo totale <4.2 mmol/l (160 mg/dL) (6° percentile) mostravano un aumento della mortalità totale circa il 10%-20% rispetto ai soggetti con valori compresi tra 4.2 e 5.2 mmol/L (160-199 mg/dL). Sebbene il problema sia reale e ancora irrisolto, l'eccesso di mortalità totale e per cancro potrebbe essere parzialmente spiegato dalla preesistenza di malattie subcliniche al basale e dalla coesistenza di altri fattori aggressivi sconosciuti o non misurati correlati sia alla bassa colesterolemia che alla mortalità. Ad esempio, nello studio prospettico Honolulu Heart Program, condotto su circa 8000 uomini di ascendenza giapponese, residenti a Oahu (Hawaii), nel follow-up a 16 anni, nei soggetti in cui la colesterolemia si era ridotta dai livelli medi a quelli bassi, vi era un maggior numero di morti per alcuni tipi di cancro, per malattie epatiche e per mortalità totale, mentre nei soggetti che avevano mantenuto una bassa colesterolemia stabile, tale eccesso di mortalità non era riscontrabile; dopo 23 anni di follow-up, negli individui con colesterolo totale <180 mg/dl, in assenza di elevato consumo di alcool, di fumo e di ipertensione la bassa colesterolemia non era associata né alla mortalità totale né a quella per cancro. D'altra parte, vanno menzionati i lavori di Iribarren, in cui una bassa colesterolemia era associata con rischio maggiore di alcune infezioni, specialmente del tratto urinario, nonché con un maggior rischio di ospedalizzazione per polmonite.

Se esistono dubbi sul "pericolo" di una bassa colesterolemia "naturale", diverso è il discorso della bassa colesterolemia ottenuta con il trattamento terapeutico: i più recenti studi con le statine hanno dimostrato che, in soggetti ad alto rischio cardiovascolare, valori anche molto bassi di LDL (70-80 mg/dl) si accompagnano a riduzione degli eventi cardiovascolari, senza che la mortalità totale aumenti oppure, come nel caso dello studio HPS, facendo registrare una sua diminuizione. Resta da chiarire se questi risultati dipendano dalla sola riduzione della colesterolemia o invece dall'azione pleiotropica delle statine o dall'insieme dei due fattori (vedi ipercolesterolemia).

Immich si è dedicato allo studio di Framingham e ha notato, nel 1997, che lo studio di Framingham parlava già negli anni sessanta di nessuna correlazione statisticamente significativa tra colesterolemia e sclerosi coronaria.

La ricerca della Carelia è uno studio epidemiologico a intervento: il governo finlandese ha promosso uno studio (preoccupato dai tanti decessi cardiovascolari), intervenendo con delle misure nutrizionali: educazione alla salute: antifumo, antialcol e abbassamento farmaceutico della colesterolemia nella regione della Carelia del Nord, mentre in tutte le altre regioni non è stato fatto alcun intervento. Il risultato è stato una riduzione di circa il 20% di decessi per morte cardiovascolare. Per questo fatto lo studio viene spesso citato da coloro che sostengono e vogliono promuovere l'abbassamento del colesterolo per minimizzare i rischi cardiovascolari. Nello stesso lasso di tempo, però, nelle altre regioni della Finlandia, i decessi cardiovascolari si sono abbassati del 22%, come illustrato da Vartiainen (vedi fonti). Nessuno sa spiegarselo, sebbene le interpretazioni adotte possano apparire anche molto fantasiose.

I valori di riferimento per i parametri medici vengono normalmente rilevati da un campione di persone sane. Del parametro rilevato si determinano media aritmetica semplice m e la deviazione standard σx, una misura per la dispersione dei singoli valori. Il valore di riferimento è di solito m±2σx che include circa il 97% della popolazione sana.

Fondamentale comunque è la suddivisione tra frazione di colesterolo LDL e HDL: tanto più è favorevole alla prima, tanto più alto è il rischio di malattie cardiovascolari. Questo fatto è ben documentato da studi epidemiologici recenti, che non focalizzandosi solo su uno dei due tipi di colesterolo, guardano alla loro percentuale relativa e al colesterolo LDL totale. L'unione dei due parametri consente una buona predittività dei rischi di malattie cardiovascolari.

Come Timio dimostrò nel suo famoso studio, esiste una forte correlazione tra stress e colesterolemia.

Pare che la colesterolemia aumenti con l'aumentare dei tipici ormoni di stress: adrenalina, noradrenalina e cortisolo. Pare che il cortisone promuova la lipolisi (il che aumenta la trigliceridemia) e nel medesimo tempo inibisca l'elaborazione di LDL da parte del fegato (il che fa aumentare la colesterolemia e peggiora la relazione HDL/LDL).

I dati furono ripetutamente confermati da altri autori, tra i quali il cardiologo Rosenman. In questa ottica è messa in dubbio la cura fatta con medicamenti ipolipidemizzanti. Forse la correlazione tra stress e colesterolemia spiega anche che l'effetto di tali medicamenti sulla mortalità è scarsa.

Un altro approccio dubbioso è il consiglio di una modifica della dieta: secondo molti studi affidabili non ha effetto sulla colesterolemia, e inoltre è antiterapeutico, perché un cambiamento dietetico di solito è parecchio stressante (come ogni modifica di abitudini).

Popoli che si nutrono prevalentemente di prodotti animali come gli Inuit delle regioni polari o i Masai delle steppe africane hanno delle colesterolemie minori di Europei o Statunitensi.

Il Ministero della Salute Tedesco ha voluto conoscere con precisione questo dato per il proprio paese. Lo studio VERA del 1993, ha dimostrato che non esiste alcuna correlazione tra consumo di colesterolo (latte, panna, uova, burro, grassi animali ecc.) e colesterolemia. Il rapporto smentirebbe un'opinione diffusa secondo la quale la causa primaria del colesterolo alto sta nel consumo di alimenti contenenti colesterolo. Una persona che consumi cibi pieni di grassi saturi e oli idrogenati produrrà inevitabilmente più colesterolo.

Le statine (assumibili in maniera naturale con il Riso Rosso Fermentato), inibiscono la produzione di ulteriore colesterolo nel fegato che avviene durante la digestione dei cibi grassi, riportando il tasso complessivo a livelli normali. L'approccio tradizionale è talora criticato perché agirebbe sui sintomi, e non sulla causa della malattia, laddove i cibi grassi introdotti con la dieta sarebbero metabolizzati in altro modo. I grassi saturi, in particolar modo l'acido miristico, aumentano il livello di LDL, mentre i trans-saturi inibiscono l'assorbimento degli omega 3, i quali aumentano l'HDL .

Come altre tre delle sei malattie del metabolismo dei lipidi coinvolge un alto rischio per aterosclerosi e va quindi curata.

Malauguratamente il termine "ipercolesterolemia" viene spesso usato ambiguamente (nelle nazioni benestanti) per indicare un valore di colesterolo aumentato. Partendo dalla discutibile deduzione "colesterolo => aterogenesi => infarto coronario" viene fatta la deduzione inversa "prevenzione infarto coronario => prevenzione dell'aterogenesi => cura della colesterolemia elevata" (scientificamente un peccato mortale). Risulta un comportamento (non lege artis medicae) che si concentra esclusivamente sulla colesterolemia e non affronta più il discorso dell'aterogenesi e dei tanti fattori rischio coinvolti, talvolta fatale per il paziente (vedi elenco accanto).

I costi tra visite mediche, controlli e trattamenti sono stati circa 7.000.000 di franchi svizzeri (7.000 pro capite). Ripartito su 34 scampate malattie, il costo è stato di circa 200.000 Fr. per avvenimento impedito. Per paragone, il trattamento di un infarto cardiaco (evento non impedito) costa da 20.000 a 30.000 Fr.

Fitosterine (sitosterolo, fitosteroli) sono sostanze lipidiche vegetali, strutturalmente simili al colesterolo animale. Si trovano in leguminacee come la soia, grano, noci, semi e in dosi rilevanti nei loro olii pressati a freddo.

L'industria alimentare li usa in grande stile, specialmente l'olio di soia, in margarine e grassi industriali per pasti prefabbricati con l'indicazione "senza colesterolo" per la loro clientela salutistica e vegetariana.

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Source : Wikipedia