Epidemie

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Tags : epidemie, salute

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Chikungunya

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La chikungunya (CHIK) è una malattia febbrile acuta virale, epidemica, trasmessa dalla puntura di zanzare infette.

Il termine chikungunya, in makonde, significa "ciò che curva" o "contorce" e fu impiegato durante un'epidemia in Tanzania nel 1952, a causa delle limitazioni articolari dovute alle importanti artralgie che caratterizzano la malattia. Probabilmente, si era già avuta un'epidemia di chikungunya in Indonesia nel 1779. Da allora il virus è stato riconosciuto come responsabile di alcune epidemie in Asia ed Africa. Nel gennaio 2006 si è registrata un'epidemia nell'isola di Reunion, nell'Oceano Indiano.

Nel mese di luglio del 2007 il Ministero della Salute italiano dirama un comunicato che conferma un'epidemia di Chikungunya (la prima sul suolo europeo dall'individuazione del virus) nei paesi di Castiglione di Cervia e Castiglione di Ravenna (ambedue in provincia di Ravenna) e Bordighera. 130 i casi accertati, fra questi un anziano è deceduto, dopo un ricovero all'ospedale di Ravenna, con i sintomi ascrivibili alla malattia, ma non strettamente riconducibile al virus. Le prove di laboratorio hanno permesso di stabilire con certezza che si è trattato di Chikungunya trasmessa da Aedes albopictus, volgarmente conosciuta come zanzara tigre (vedi nei collegamenti esterni la documentazione a cura della Regione Emilia-Romagna). Responsabile della diffusione dell'infezione un immigrato indiano che in quel periodo si trovava nella zona dopo avere contratto la malattia nel suo paese natale. Tuttavia, il personale sanitario non esclude l'ipotesi che alcuni casi possano essersi diffusi per contagio interumano, in quanto un piccolo numero di contagiati aveva riferito di non avere subito (o quanto meno avvertito) punture della temibile zanzara.

L'agente eziologico è il virus chikungunya (CHIK), della famiglia delle togaviridae, del genere degli alphavirus. È molto simile al virus O'nyong-nyong e al Sindbis. Altri alphavirus patogeni noti sono quelli dell'encefalite equina dell'Est, dell'encefalite equina dell'Ovest e dell'encefalite equina venezuelana.

Il virus si trova in Africa, nelle isole dell'Oceano Indiano e nel Sud Est asiatico, fino alle Filippine e all'Indonesia.

Il virus nelle epidemie urbane è trasmesso da zanzare della specie Aedes aegypti, la stessa che trasmette la febbre gialla e la dengue, da varie specie del genere Culex ma, soprattutto, dall'Aedes albopictus (comunemente denominata Zanzara Tigre). Nell'epidemie silvestri africane è trasmesso da Aedes africanus e da specie del genere Mansonia. Il ciclo silvestre è mantenuto da cercopitechi e babbuini. Non si esclude a priori la possibilità di un contagio interumano (per via aerea, per contatto con fluidi organici...) specialmente tra soggetti che restano in prolungato contatto con malati. In effetti, l'epidemia avvenuta negli anni scorsi alla Réunion ha veduto in alcuni momenti un aumento di casi troppo elevato per essere imputato soltanto alla aggressività delle zanzare tigre.

Il periodo di incubazione è di 2-4 giorni circa. La malattia ha un andamento tipicamente bifasico.

La diagnosi è sospettata sulla base dell'anamnesi: malattia febbrile e artralgie in pazienti di ritorno da Africa o da Asia in concomitanza di un'epidemia.

Si può avere modesta leucopenia con linfocitosi relativa. Si ha importante aumento della velocità di eritrosedimentazione (VES) e della proteina C reattiva (PCR).

La diagnosi è sierologica con una metodica di emoagglutinazione indiretta o con ELISA.

La malattia è autolimitantesi. La mortalità è bassa (0.4%), ma è maggiore nei bimbi di meno di 1 anno di età (2.8%) e aumenta negli anziani con altre patologie concomitanti.

La terapia è sintomatica e si basa sul controllo delle artralgie.

Esiste un vaccino da virus inattivato, ma è riservato al personale di laboratorio.

Per evitare la puntura delle zanzare si consiglia di vestirsi evitando i colori scuri, in particolare il blu "Napoleone", coprendosi il più possibile, e di usare spray e sostanze repellenti per gli insetti sulla pelle esposta. La lotta alle zanzare, in ambiente urbano, si basa sul controllo delle acque stagnanti, allo scopo di ucciderne le larve.

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Dengue

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La dengue è la più importante arbovirosi umana, in termini di morbilità e mortalità. È una malattia febbrile acuta causata dall'infezione da parte d'un virus ad RNA monoelica appartenente alla famiglia delle Flaviviridae ed al genere dei Flavivirus: il virus Dengue. Di questo virus, esistono quattro sierotipi differenti: DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4.

Il nome "dengue" si pensa origini da una parola dell'arabo arcaico, che significa "debolezza". È detta anche febbre "spacca-ossa".

Si pensa che la dengue esista da secoli: la prima descrizione clinica risale al 1780, in un'epidemia a Filadelfia, in Pennsylvania.

Nel XIX secolo sono state descritte epidemie a Zanzibar, a Calcutta, Grecia, Giappone, Queensland, Sudafrica, Formosa e altrove.

Nel 1906 ne è stato scoperto il vettore: la zanzara del genere Aedes aegypti, lo stesso della febbre gialla.

Nel 1907 si è scoperto nelle Filippine "l'agente ultramicroscopico filtrabile", o virus, causa della dengue.

Nel XX secolo si sono registrate numerose epidemie nelle isole del Pacifico (epidemia tra i giapponesi e gli americani durante la battaglia di Okinawa).

Nel 1954 nelle Filippine è stato descritto il quadro clinico della sindrome dengue emorragica/sindrome da shock da dengue; la sindrome era presente in forma endemica-epidemica nel Sudest asiatico e nel Pacifico, soprattutto tra i bambini, tanto che in queste zone rappresenta un'importante causa di mortalità infantile.

Nel 1968 i virus sono stati raggruppati e distinti in 4 sierotipi.

Negli anni '70 il problema delle epidemie di dengue nei paesi tropicali di tutti i continenti si è fatto più serio.

Nel 1981 si è avuta la prima epidemia di dengue nelle Americhe, a Cuba: più di 100.000 ricoveri con quasi 200 morti, per il virus di sierotipo 2.

In Brasile la dengue è stata presente fino al 1923, quando è virtualmente sparita, dopo un'efficace campagna di eradicazione di A. aegypti, per combattere la febbre gialla. La Aedes è gradualmente riapparsa dal 1967 a partire dalle regioni amazzoniche, via via in tutto il Brasile. La dengue è ricomparsa nel 1981, diffondendosi dai Caraibi: all'inizio per il sierotipo DEN-1, nel 1990 anche per il sierotipo DEN-2 con la comparsa della dengue emorragica.

Dopo il 1980 è stata introdotto nelle Americhe Aedes albopictus, vettore della dengue nel Sudest asiatico: si sono registrate grandi epidemie nelle maggiori città (Rio de Janeiro, São Paulo), recentemente anche nei Northern Territories - Australia, nel Sud degli USA (Florida), India, Maldive, Cina. I balcani sarebbero a rischio di introduzione dell'epidemia. Nel Sudest asiatico, dove ci sono tutti i quattro sierotipi, la malattia colpisce praticamente quasi solo i bambini (per loro è la terza causa di ospedalizzazione e la causa di morte più importante).

Il virus dengue viene trasmesso all'uomo attraverso la puntura della zanzara Aedes aegypti (occasionalmente Aedes albopictus). La malattia è trasmissibile anche ai primati attraverso zanzare forestali. Si ipotizza che i primi serbatoi dei virus furono le scimmie e da esse, successivamente, l'infezione si distribuì, attraverso i vettori, agli uomini.

La zanzara Aedes aegypti si riproduce in pozze d'acqua sia all'interno degli edifici sia all'esterno e si nutre prevalentemente di giorno. Una volta che l'insetto viene infettato da uno dei virus della dengue, lo rimane per tutta la vita ed è in grado di trasmetterlo dopo 8-10 giorni d' incubazione. Si suppone pure che l'infezione tra le zanzare avvenga anche per via verticale ma al momento la rilevanza di questo processo non è nota.

La dengue si trova in quasi tutti i paesi tropicali e le epidemie di questa patologia avvengono in genere durante la stagione delle piogge in aree ad altitudini inferiori ai 700 metri, soprattutto nelle aree urbane e sub-urbane. Sembra che la prima grande epidemia nota di dengue avvenne nel 1780 e colpì paesi dell'Asia, Africa e Nord America.

Attualmente vi è un forte aumento della prevalenza di dengue nel mondo. La malattia è diventata endemica in molte aree dell'Asia, dell'Africa, del Sud Est asiatico, delle Americhe, dei paesi del Mar Mediterraneo dell'est e della costa Ovest del Pacifico. Nel 1950 si è riconosciuta la dengue febbrile emorragica (la manifestazione clinica più temibile della dengue) durante un'epidemia avvenuta nelle Filippine ed in Thailandia. Se nel 1970 solo 9 Stati hanno registrato epidemie di dengue febbrile emorragica, si calcola che ora questo numero sia aumentato di più di 4 volte.

Si ritiene che ogni anno nel mondo vi siano 50 milioni di casi di dengue. Nelle Americhe nel 2001 vi sono stati più di 609.000 casi di dengue; nel solo Brasile ve ne sono stati almeno 390.000. L'OMS stima che durante un'epidemia di dengue il tasso d'attacco sia del 40-50% con possibilità di picchi sino all' 80-90%; ogni anno vi sarebbero 500.000 casi di dengue febbrile emorragica di cui almeno il 2,5% con esito letale.

Si stima che la mortalità per dengue febbrile emorragica sia del 20% in persone non trattate, valore che può scendere fino all' 1% nel caso di utilizzo di una terapia intensiva di supporto.

Negli ultimi anni si stima un numero di decessi intorno ai 24.000 all'anno a causa della febbre dengue.

Nel bambino la dengue compare con caratteristiche indistinguibili da quelle di molte altre malattie virali: faringite, rinite, febbre, tosse e talvolta sintomi gastrointestinali. Negli adolescenti e negli adulti la malattia esordisce, dopo 2-7 giorni di incubazione, con febbre elevata, cefalea, dolore retroorbitario, mialgie ed artralgie. Si può avere arrossamento del viso con iperemia congiuntivale ed edema palpebrale (facies della dengue). Tra il secondo ed il sesto giorno di malattia possono sopraggiungere altre manifestazioni: nausea, vomito, alterazioni del gusto ed anoressia, linfoadenopatia, iperestesia cutanea ed edema palmare. Successivamente con la defervescenza può comparire un rash cutaneo morbilliforme che non interessa mani e piedi e che dura 1-5 giorni. Talvolta la malattia decorre in maniera bifasica e può riaversi comparsa della febbre e dell'esantema. Il contagio interumano è ritenuto improbabile dagli esperti, ma neppure escluso specialmente nelle fasi più critiche delle varie epidemie.

È una manifestazione clinica potenzialmente letale che compare in persone che hanno già presenti anticorpi non neutralizzanti. Questi possono essere bambini che hanno anticorpi ottenuti dalla madre o persone che hanno già subito un'infezione da un virus della dengue ma che vengono reinfettati da un nuovo virus sierologicamente differente. Tali anticorpi formano con il virus degli immunocomplessi che determinano rilascio di mediatori flogistici (es: IFN-γ, IL-2, e TNF-α) i quali stimolano l'attivazione della cascata complementare e coagulativa e conseguente aumento della permeabilità vascolare. Dopo 2-7 giorni di incubazione la malattia esordisce con febbre alta e segni e sintomi tipici della dengue febbrile classica. La febbre può continuare anche per molti giorni e può raggiungere anche i 40-41 °C e comportare comparsa di convulsioni febbrili. Dopo 2-5 giorni si aggiungono: astenia ingravescente, sudorazione, tachicardia e tachipnea, ipotensione e fenomeni emorragici. Questi possono andare da petecchie sparse ed ecchimosi, fino a fenomeni più importanti quali emorragie gastrointestinali, ingrossamento del fegato (che di per sé non è un indice prognostico negativo ma è trovato più frequentemente nelle persone con shock) e collasso cardiocircolatorio. Nei casi più seri, dopo pochi giorni dalla comparsa della febbre si può avere un rapido crollo della temperatura e collasso cardiocircolatorio massiccio che può portare a morte entro 12-24 ore.

La diagnosi di dengue viene posta o tramite l'isolamento del virus o per mezzo delle indagini sierologiche. Le indagini sierologiche mirano ad individuare un aumento del titolo anticorpale tra i campioni prelevati in fase acuta e quelli ottenuti durante la convalescenza. Attualmente esiste un'analisi di individuazione di IgM specifiche che permette di porre diagnosi di malattia entro le prime tre settimane. Il virus può essere isolato utilizzando culture cellulari di mammiferi o di insetti o tramite inoculazione in alcune zanzare (adulti o larve). Attualmente si sta sviluppando un approccio basato sull'amplificazione del materiale genetico virale tramite reazione a catena della polimerasi (PCR), ma al momento sono necessari altri studi per sviluppare meglio la metodica. Le indagini di laboratorio evidenziano, durante la dengue febbrile emorragica, uno stato di emoconcentrazione e trombocitopenia. Nella fase di defervescenza si può notare anche una riduzione dei neutrofili. Si può anche dimostrare una riduzione di concentrazione del fibrinogeno, della protrombina, del fattore VIII, del fattore XII e della antitrombina III.

Si consiglia, inoltre, di non somministrare più di sei dosi di paracetamolo nelle 24 ore.

In caso di imponente sanguinamento si può ricorrere alla trasfusione di sangue.

Consiste nella eliminazione del vettore. Ciò lo si può ottenere cercando di limitare la presenza di pozze d'acqua dove le zanzare possono deporre le uova (per esempio coprendo eventuali contenitori). Si possono utilizzare dei larvicidi per uccidere le larve e, in casi di emergenza, degli insetticidi contro gli insetti adulti. Tale sistema, comunque, deve essere riutilizzato periodicamente e non è in grado di raggiungere i microhabitat in cui le zanzare possono continuare a riprodursi. Sono stati tentati degli studi limitati per valutare l'uso di agenti biologici, come pesci larvivori o microorganismi come Bacillus thuringiensis. Sviluppare un vaccino contro la dengue è complicato perché bisogna fare in modo di ottenere una copertura contro tutti e quattro i sierotipi di virus della dengue altrimenti si rischia di favorire l'insorgenza della forma emorragica. Al momento si sta valutando l'uso di vaccini a virus vivi attenuati.

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Arpia

Un'arpia ad ali socchiuse

Nella mitologia greca, le arpie (le "rapitrici") sono creature mostruose, con viso di donna e corpo d'uccello. L'origine del loro mito deve forse ricondursi a una divinificazione del vento. In seguito, esse vennero a personificare le avversità che colpivano intere popolazioni: guerre, carestie, epidemie e cataclismi.

Le arpie sono citate nell'Odissea di Omero (libro XX): in una preghiera ad Artemide, Penelope ne parla come di procelle, e ricorda che rapirono le figlie di Pandareo per asservirle alle Erinni. Esiodo parla di due arpie, Aello e Ocipete, figlie di Taumante ed Elettra; di esse dice che hanno una magnifica capigliatura e sono potenti nel volo.

Nelle Argonautiche di Apollonio Rodio (libro III), le arpie, per ordine di Hera perseguitano il re e indovino cieco Fineo, portandogli via le pietanze dalla tavola e sporcandogliela.

Virgilio cita le arpie nell'Eneide, facendo il nome di una terza sorella, Celeno.

Dante Alighieri cita le arpie nel Canto XIII dell'Inferno: esse rompono i rami e mangiano le foglie degli alberi al cui interno si trovano le anime dei suicidi, che, in questo modo, provano dolore e hanno dei pertugi attraverso i quali lamentarsi.

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Angelo Antonio Frari

Angelo Antonio Frari

Angelo Antonio Frari (in croato viene anche utilizzata la forma Anđeo Antun Frari) (Sebenico, 1780 – Venezia, 1865) , è stato un medico rinomato per i suoi studi di carattere epidemiologico. Fu uno dei membri di una famiglia di famosi medici della città di Sebenico.

Figlio di Giuseppe Frari, medico nato a Treviso ed in seguito trasferitosi a Sebenico per assumervi la carica di primario (capo dei medici municipali), si laureò in medicina all'Università degli Studi di Padova nel 1801, perfezionandosi poi a Vienna come allievo del famoso Johan Peter Frank (1745-1821), precursore dell'idea dell'igiene come scienza.

Interessandosi di epidemiologia, divenne medico municipale a Spalato e nel periodo del governo francese della Dalmazia (1806-1813) fu a capo del lazzaretto cittadino: una carica che riacquisterà in seguito, mantenendola fino al 1821.

In quel periodo acquisì una notevole fama per le sue teorie sull'igiene pubblica e sull'utilizzo della quarantena come metodo per la prevenzione delle epidemie. Scioccato dalle misere condizioni igieniche dalla Dalmazia, profuse molte energie per il loro miglioramento, rendendo varie volte edotto il governatore pro tempore della regione - Vincenzo Dandolo - delle precarie condizioni di Spalato e delle campagne circostanti. Fu grazie allo sforzo di Frari che il governo del Dandolo emanò un complesso di disposizioni legislative sulla sanità locale, accompagnate dalle "Istruzioni sui lazzaretti" (1812), composte quasi completamente dal Frari stesso.

In questi anni, Frari fu attivamente impegnato a combattere epidemie di peste a Spalato, Macarsca e in svariate regioni del Montenegro e dell'Albania. Nel 1815 venne colpito dal morbo, ma si curò da solo incidendo i bubboni e trattandoli con olio ed aromi.

Sostenitore delle idee rivoluzionarie francesi, Frari nel 1821 lasciò Spalato per Zara, dalla quale nel 1822 si spostò a Verona e nel 1825 a Venezia, dove lavorò come epidemiologo e scrittore di vari saggi scientifici. Assunse la carica di protomedicus (capo del servizio medico) a Venezia, divenendo in seguito presidente del Magistrato di Sanità Marittima della città (1830-1843). Nel 1835 passò un periodo in Egitto, come consulente per la cura di un'epidemia di peste.

Angelo Antonio Frari fu uno dei dalmati che parteciparono attivamente alla rivolta veneziana contro l'Impero Austroungarico nel 1848-1849, assumendo nuovamente l'incarico di presidente del Magistrato di Sanità Marittima su incarico del Governo Provvisorio della Repubblica Veneta (il relativo decreto di nomina - datato 27 aprile 1848 - venne firmato direttamente da Daniele Manin. Questa attività però non gli fu di nocumento per gli anni a venire, che lo videro ancora rispettato medico e scienziato a Venezia, socio del rinomato Ateneo Veneto e decorato dall'imperatore Francesco Giuseppe della "Medaglia d’oro di onore del merito civile per servizi prestati in circostanze di peste".

Lungo tutto il corso della sua vita, Angelo Antonio Frari coltivò sempre un forte rapporto di amicizia con lo scrittore e patriota Niccolò Tommaseo, di lui più giovane di oltre vent'anni. Tommaseo riservò al Frari svariati passi del suo Diario intimo, e utilizzando i risultati dei suoi studi una volta indirizzò una nota di protesta all'imperatore d'Austria, lamentando le gravi condizioni sanitarie della sua Dalmazia.

Angelo Antonio Frari morì a Venezia ultraottuagenario, nel 1865.

Frari pubblicò vari saggi scientifici, fra i quali in particolare vengono ricordati la "Storia della febbre epidemica che regnò a Spalato e luoghi vicini nell'anno 1817" (Padova, 1817) - nella quale si descrivono secondo i nascenti canoni dell'epidemiologia scientifica i dati dell'epidemia di tifo che colpì la città dalmata - e i "Cenni storici sull’isola di Poveglia e sulla sua importanza sotto l’aspetto sanitario" (Venezia, 1837) - che esalta la validità del sistema della quarantena per la prevenzione e la cura delle epidemie (Poveglia è un'isola della Laguna di Venezia, all'epoca utilizzata come lazzaretto).

Soprattutto però si ricorda il suo capolavoro: "Della peste e della publica amministrazione sanitaria" (Venezia, 1840), all'epoca considerato il testo più importante al mondo con riferimento alla storia delle epidemie di peste. E' un'opera enciclopedica, che in più di 1000 pagine descrive le principali epidemie occorse, con particolare riferimento alla Dalmazia. Frari descrive le varie forme di diagnostica, i trattamenti applicabili, i risultati autoptici e i vari metodi di disinfezione, fra i quali in modo particolare la fumigazione. Il bacillo della peste (Yersinia pestis) venne scoperto solamente nel 1894, purtuttavia Frari ipotizza con oltre cinquant'anni d'anticipo l'esistenza di uno specifico germe contagioso della malattia - chiamato "germe del contagio".

Fino ad anni relativamente recenti, non vi sono mai state questioni sulla nazionalità del Frari: la storia della sua famiglia e la sua personale vicenda parlavano da sé. E' da ricordare che del Frari non esiste una riga scritta in lingua croata. Ciononostante, in una pubblicazione del 1955 lo studioso croato Mirko Drazen Grmek ha espressamente definito Angelo Antonio Frari "primo storico della medicina croato", traslitterandone il nome proprio in Antun Anđeo. Tale nome non era mai stato precedentemente utilizzato, né risulta in alcun documento contemporaneo al Frari. Questa precisa identificazione etnica ha fatto presto breccia nel mondo degli storici jugoslavi prima e croati poi, fino ai giorni nostri.

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Lorenzo Priuli

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Lorenzo Priuli (Venezia, 1489 – Venezia, 17 agosto 1559) fu l'ottantaduesimo doge della Repubblica di Venezia dal 14 giugno 1556 alla morte.

Figlio di Alvise e Chiara Lion, fratello del futuro doge Girolamo Priuli, uomo molto colto e di bella presenza,governò senza affrontare importanti avvenimenti salvo alcune epidemie e qualche acqua alta straordinaria,che misero in crisi la città ma senza arrecare danni irreparabili.

Studioso di testi classici e di filosofia, Priuli aveva fatto una discreta carriera nell’amministrazione pubblica con cariche soprattutto civili (podestà,camerlengo,qualche ambasciata). Era stato nominato cavaliere. Sposato con Zilia Dandolo ebbe un solo figlio che, a quanto raccontano le cronache e fa intendere lo stesso doge nel suo testamento, era abbastanza ribelle. Con questo discreto cursus honorum Priuli si presentò come candidato nel 1556, alla morte di Francesco Venier.

Tra i quattro concorrenti al dogato, per quell'elezione, lui e Stefano Tiepolo erano gli unici che avevano qualche vera speranza di farcela; la rinuncia e la successiva morte del Tiepolo gli spinarono la strada ed il 14 giugno 1556 salì all’alta carica. Notevoli furono le feste per la sua incoronazione, tanto da restar impresse nella mente del popolo per gli anni a venire e, sino alle feste per l’incoronazione della dogaressa Morosina Morosini, moglie del doge Marino Grimani, nel 1597, quelle di Priuli vennero prese ad esempio per lo sfarzo. Curiosamente, salvo questa nota di cronaca, il dogato passò senza veri episodi salvo qualche epidemia e, in politica estera, la rigida neutralità veneziana nello scontro che contrapponeva Francia e Spagna per il dominio sull’Italia. La pace di Cateau Cambresis (1559) porterà al trionfo della Spagna che, molto presto, diverrà diretta concorrente di Venezia e più volte tenterà di destabilizzare lo stato veneziano (come,a d esempio, nel caso della cd. Congiura del Bedmar, 1618). Ma Priuli non vide questi eventi ed il 17 agosto 1559 concludeva la sua vita all’età di 70 anni. Curiosamente il giorno dell’incoronazione gli era stato regalato un libro, scritto da un noto medico dell’epoca, che affermava che fosse possibile, seguendo una determinata dieta, raggiungere i 120 anni d’età; molti cronisti, assai scettici sull’effettiva efficacia di questo libro, fecero risaltare questo fatto schernendo in modo velato le millanterie del medico.

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Ebola

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L'Ebola è un virus dei filovirus appartenente alla famiglia Filoviridae estremamente aggressivo per l'uomo, che causa una febbre emorragica. Il primo ceppo di tale virus fu scoperto nel 1976, nella Repubblica Democratica del Congo (ex Zaire). Finora sono stati isolati quattro ceppi del virus, di cui tre letali per l'uomo. Fin dalla sua scoperta, il virus Ebola è stato responsabile di un elevato numero di morti. Verosimilmente il virus viene trasmesso all'uomo tramite contagio animale, il virus quindi si diffonde tra coloro che sono entrati in contatto con il sangue e i fluidi corporei di soggetti infetti. Considerati l'alto tasso di mortalità, la rapidità del decesso, la localizzazione geografica delle infezioni (frequentemente in regioni isolate), il potenziale epidemiologico tuttavia è considerato di basso livello.

L'Ebola pare essere un virus zoonotico e attualmente sta devastando popolazioni di gorilla di pianura dell'Africa centrale. Nel 2005, tre specie di pipistrelli sono state identificate come portatrici del virus ma, non mostrando i sintomi, non sono state ritenute ospiti naturali, o riserve virali.

La febbre emorragica dell'Ebola è potenzialmente mortale e comprende una gamma di sintomi quali febbre, vomito, diarrea, dolore o malessere generalizzato e a volte emorragia interna e esterna. Il tasso di mortalità è estremamente alto, variabile dal 50 al 89%, secondo il ceppo virale e un trattamento tramite vaccino è tuttora indisponibile. La causa della morte è solitamente dovuta a shock ipovolemico o sindrome da disfunzione d’organo multipla.

Il virus, secondo un criterio di pericolosità, è classificato come agente biologico di gruppo 4, così come agente di bioterrorismo di categoria A.

Potenzialmente il virus potrebbe essere utilizzato come arma biologica. La sua efficacia come agente di guerra biologica tuttavia è compromessa proprio dall'elevata mortalità e dal livello di contagio: un'epidemia tipica potrebbe diffondersi attraverso un piccolo villaggio o ospedale, contagiando l'intera comunità senza poter trovare altri ospiti potenziali, morendo quindi prima di raggiungere una comunità più ampia. E' significativo che nessuno dei ceppi di Ebola noti abbia una trasmissibilità di tipo aerea; solo il tipo Ebola Reston (dalla città di Reston, Virginia, dove fu identificato in un tipo di scimmia) sembra sia di tipo aereo.

Il virus prende il nome dalla valle dell'Ebola nella Repubblica Democratica del Congo (ex Zaïre), dal sito della prima epidemia scoppiata nel 1976, in un ospedale missionario condotto da suore olandesi.

L'indagine al microscopio elettronico di ceppi di Ebolavirus mostra la caratteristica struttura filamentosa dei filovirus. Il virus EBOV VP30 è costituito da una catena di 288 aminoacidi. I virioni generalmente hanno una struttura tubolare che può variare nella forma: possono assumere la forma di bastone pastorale, di occhiello, di U o di 6, arrotolata, circolare o ramificata. Tuttavia, le tecniche di laboratorio di purificazione come la centrifugazione potrebbero influenzarne l'aspetto morfologico. I virioni misurano generalmente 80 nm in diametro. Hanno misure variabili, tipicamente attorno ai 1000 nm, ma possono raggiungere i 1400 nm di lunghezza. Nel centro del virione è presente una struttura chiamata nucleocapside, che è costituita dal RNA genomico virale e un complesso proteico NP, VP35, VP30 e L. Il virione ha un diametro di 40-50 nm e un canale centrale di 20–30 nm di diametro. Una glicoproteina (GP) virale è presente sulla membrana virale, derivata dalla membrana cellulare ospite. Tra membrana e nucleocapisde, nella cosiddetta matrice, sono allocate le proteine virali VP40 e VP24.

Ciascun virione contiene una molecola lineare anti-senso di RNA, di circa 18,959 nucleotidi di lunghezza fino anche a 18,961. L'estremità 3′ non è poliadenilata, e 5′ è priva di cappuccio. E' stato accertato che 472 nucleotidi a partire dal 3' UTR, e 731 nucleotidi dal 5' UTR sono sufficienti per la replicazione. E' in grado di codificare sette proteine strutturali ed una non strutturale. La regione codificante è 3′ - leader - NP - VP35 - VP40 - GP/sGP - VP30 - VP24 - L - trailer - 5′; leader e trailer essendo regioni non trascritte trasportano segnali importanti per il controllo della trascrizione, replicazione e assemblaggio del genoma virale nel nuovo virione. Il materiale genomico in sé non è infettivo a causa delle proteine virali, ma all' RNA polimerasi RNA dipendente, sono necessarie per la trascrizione del genoma virale nel mRNA, così come per la replicazione del genoma virale.

Nonostante numerosi studi, la riserva naturale di Ebolavirus non è ancora stata identificata. Tra il 1976 e il 1998, nessun "Ebolavirus" è stato riscontrato nelle 30.000 specie fra mammiferi, uccelli, rettili, anfibi ed artropodi prelevate nelle regioni colpite, fatta eccezione per del materiale genetico ritrovato in sei roditori (Mus setulosus e specie Praomys) e in un toporagno (Sylvisorex ollula) reperito nella Repubblica Centro Africana nel 1998. Ebolavirus furono scoperti in carcasse di gorilla, scimpanzé e gazzelle durante l'epidemia del 2001 e del 2003 (le carcasse erano la fonte dell'epidemia umana iniziale), ma l'elevata mortalità dell'infezione preclude a queste specie la possibilità di tramutarsi in riserva.

Anche piante, artropodi e uccelli sono stati considerati riserve virali; tuttavia, i pipistrelli sono considerati i candidati migliori. Taluni pipistrelli erano noti per risiedere nella fabbrica di cotone nella quale i pazienti indiziati per le epidemie del 1976 e del 1979 lavoravano e che furono inoltre implicati nelle epidemie di Marburg nel 1975 e nel 1980. Tra le 24 specie di piante e le 19 specie di vertebrati inoculati sperimentalmente con Ebolavirus, solo nei pipistrelli si è verificata l'infezione. L'assenza di segni clinici in questi pipistrelli è caratteristica delle specie-riserva. Nel 2002-03, un'indagine su 1.030 animali provenienti dal Gabon e dalla Repubblica del Congo che includeva 679 pipistrelli ha identificato RNA proveniente da Ebolavirus in 13 di questi (Hyspignathus monstrosus, Epomops franquetti e Myonycteris torquata). I pipistrelli sono anche noti per essere la riserva virale di numerosi virus come nipahvirus, hendravirus e lyssavirus.

I microbiologi hanno descritto diverse sottospecie di Ebola. L'elenco seguente non è esaustivo. Un nuovo ceppo di Ebolavirus è stato identificato in Uganda durante un'epidemia e non sembra avere corrispondenze con nessuno delle quattro specie identificate in precendenza dagli studiosi.

Questo ceppo virale ha il tasso più elevato di mortalità: oltre il 90%, con una media approssimativa dell'83% in 27 anni. Gli indici di mortalità erano dell'88% nel 1976, 100% nel 1977, 59% nel 1994, 81% nel 1995, 73% nel 1996, 80% nel 2001-2002 e 90% nel 2003.

La prima epidemia è avvenuta il 26 agosto, 1976, a Yambuku, una città a nord dello Zaïre. Il primo caso registrato fu un insegnante di 44 anni, Mabalo Lokela, che era di ritorno da un viaggio a nord dello stato. La sua febbre era altissima e gli fu inizialmente diagnosticata la malaria, quindi gli fu somministrato del chinino. Lokela si recava in ospedale ogni giorno, una settimana dopo i suoi sintomi comprendevano vomito incontrollabile, feci diarroiche miste a sangue, cefalea, vertigini, problemi respiratori. Più tardi cominciò a sanguinare dal naso, dalla bocca e dall'ano. Lokela spirò l'8 settembre, 1976, circa 14 giorni dopo la comparsa dei sintomi. Successivamente, numerosi pazienti mostrarono sintomi analoghi come febbre, cefalea, dolori muscolo-scheletrici, stanchezza, nausea e vertigini fino a mostrare i sintomi finali del primo paziente colpito. Inizialmente si pensò che la diffusione virale fosse dovuta all'uso ripetuto degli aghi non sterili utilizzati per Lokela. Successivamente si pensò anche allo scarso rispetto dei protocolli di sicurezza nell'assistenza dei pazienti colpiti da malattie infettive e ai riti funebri tradizionali che prevedono, prima della sepoltura, il lavaggio del tratto gastrointestinale. Due infermiere che lavoravano a Yambuku morirono nella medesima epidemia.

Il ceppo Sudan ebolavirus fu il secondo ceppo di Ebola scoperto nel 1976. Apparentemente sembrava originarsi tra i lavoratori del cotone della città di Nzara, in Sudan. Il primo caso riportato fu quello di un lavoratore esposto probabilmente ad una riserva virale naturale nell'azienda cotoniera. I ricercatori testarono ogni animale ed insetto per comprovare l'ipotesi, tuttavia nessuno risultò positivo al virus. Il portatore è tuttora sconosciuto. Il secondo caso coinvolse il proprietario di un nightclub a Nzara, Sudan. L'ospedale locale, Maridi, sperimentò un tentativo per curare il paziente che risultò inutile. L'ospedale, comunque, non sostenne alcuna procedura di sicurezza nella disinfezione e sterilizzazione dello strumentario utilizzato sul paziente, facilitando il contagio nel nosocomio. L'epidemia più recente di Sudan ebolavirus è stata nel maggio del 2004. 20 casi di Sudan ebolavirus furono registrati a Yambio, Sudan, con cinque decessi. Il Centro per il controllo e prevenzione delle malattie confermò la presenza del virus qualche giorno dopo. I paesi confinanti come l'Uganda e la Repubblica Democratica del Congo hanno incrementato la sorveglianza dei confini per il controllo dell'epidemia. Il tasso di mortalità per il Sudan ebolavirus è stato del 54% nel 1976, 68% nel 1979 e 53% nel 2000/2001. La media si aggira intorno al 54%.

Il ceppo Reston ebolavirus è sospettato di essere sia una sottospecie di Ebola che un nuovo tipo di filovirus di origine asiatica. Fu scoperto in una specie di macaco nei Laboratori Hazleton (ora Covance) nel 1989. Questa scoperta attrasse significativamente l'attenzione dei media e portò alla pubblicazione del libro The Hot Zone (Area di contagio, di Richard Preston). Nonostante lo stato di pericolosità biologica (livello 4), il ceppo Reston ebolavirus non è patologico per gli esseri umani ed è solo mediamente mortale per le scimmie; la percezione intorno la mortalità del virus venne alerata dal fatto che ci fu una coinfezione di scimmie con il Simian virus(SHFV).

Nel corso della scoperta, sei tecnici che maneggiavano gli animali divennero sieropositivi, uno di loro si tagliò mentre stava praticando una necroscopia sul fegato di una scimmia infetta. Quando il tecnico non si ammalò, gli studiosi conclusero che il virus avesse una bassa patogenicità negli uomini. Altre scimmie colpite dal ceppo Reston ebolavirus furono spedite nuovamente a Reston e ad Alice, in Texas, nel febbraio 1990. Altri casi di Reston ebolavirus presente in scimmie infette furono scoperti a Siena, nel 1992 e ancora in Texas nel marzo 1996.

Questo ceppo di Ebola fu inizialmente scoperto tra gli scimpanzé della foresta Tai in Costa d'Avorio. Il 1 novembre, 1994, i cadaveri di due scimpanzé furono trovati nella foresta. L'autopsia mostrò che nel cuore vi era del sangue fluido e marrone, nessun segno evidente sugli organi e, inoltre, anche i polmoni erano ripieni di sangue molto fluido. Studi sui tessuti mostrarono risultati simili ai casi umani riportati durante l'epidemia di Ebola nel 1976 avvenuta in Zaïre e in Sudan. Successivamente nel 1994, furono scoperti altri cadaveri di scimpanzé positivi all'Ebola esaminati mediante tecniche molecolari. Si suppose che la fonte del contagio fosse la carne infetta di scimmie del tipo Red Colobus, che venivano predate dagli scimpanzé.

Una degli scienziati che effettuò l'autopsia sugli scimpanzé infetti, contrasse l'Ebola e sviluppò sintomi simili alla febbre dengue approssimativamente una settimana dopo l'autopsia; venne così trasportata in Svizzera per effettuare una terapia. Dopo due settimane fu dimessa dall'ospedale e si riprese completamente a distanza di sei settimane dopo l'infezione.

Il 24 novembre, 2007, il Ministero Ugandese per la Sanità confermò un'epidemia di Ebola nel distretto di Bundibugyo. In seguito, tramite l'esame di campioni effettuati da laboratori statunitensi, dal Centro di Controllo per le Malattie e dall' OMS, si ebbe la conferma della presenza di una nuova specie di Ebolavirus. Il 20 febbraio, 2008, il Ministero ugandese ufficialmente annunciò la fine dell'epidemia di Bundibugyo con l'ultima persona infettata dimessa l'8 gennaio, 2008. Funzionari ugandesi confermarono un totale di 149 casi di questo nuovo ceppo di Ebola, responsabile di 37 decessi.

I sintomi sono variabili e compaiono improvvisamente. La sintomatologia iniziale comprende febbre alta (almeno 38.8 °C), cefalea, mialgia, artralgia, dolori addominali, astenia, faringite, nausea e vertigini. Prima che venga presa in considerazione un'epidemia virale, questi sintomi precoci vengono confusi facilmente con le manifestazioni della malaria, della febbre tifoide, della dissenteria, dell'influenza, o di altre molteplici infezioni batteriche, le quali provengono da fonti molto meno letali. L' Ebola progressivamente è in grado di causare sintomi di più grave entità, come diarrea, feci scure o sanguinolente, vomito scuro dall'aspetto a "fondo di caffé", occhi rossi dilatati con presenza di aree emorragiche sulla sclera, petecchie, rash maculopapulare e porpora. Altri sintomi secondari includono ipotensione, ipovolemia, tachicardia, danni agli organi (soprattutto a reni, milza e fegato) come risultato di una necrosi sistemica disseminata e proteinuria. L'emorragia interna è causata da una reazione tra il virus e le piastrine che dà luogo a varie rotture nelle pareti dei vasi capillari. Dopo 5–7 giorni l'individuo colpito muore. Occasionalmente si presentano sanguinamenti interni o emoraggie esterne orali e nasali e, in alcuni casi, provenienti dai fori d'accesso degli aghi per siringhe non ancora completamente chiusi. L'Ebola virus può influenzare il numero di globuli bianchi e piastrine, innescando fenomeni trombotici. Più del 50% dei pazienti svilupperà pertanto fenomeni emorragici. La metodologia diagnostica relativa all'Ebola include test urinari e sulla saliva. Il margine di tempo tra l'insorgenza dei sintomi e la morte si aggira intorno ai 7-14 giorni. A partire dalla seconda settimana di infezione, si assiste ad una riduzione dell' iperpiressia o all'innescarsi di una sindrome da disfunzione multiorgano. Il tasso di mortalità è alto, tra il 50 e il 90%. La causa principale è lo shock ipovolemico anche noto come MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome).

La replicazione dei filovirus viene favorita da un'ampia tipologia di organi e strutture cellulari quali gli epatociti, le cellule epiteliali, i fibroblasti, le cellule reticolari e le cellule adrenocorticali. Più in particolare, la sensibilità delle cellule endoteliali è verosimilmente la causa dei sintomi tardivi dell'infezione, come l'emorragia e lo shock ipovolemico.

L'Ebola è dignosticata tramite test ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay). Tuttavia il metodo diagnostico produce risultati ambigui durante le fasi non epidemiche.

Dopo il caso di Reston, il Dr. Karl Johnson del CDC analizzò gli indiani San Blas dell'America Centrale, i quali non avevano nessuna storia di infezioni virali di Ebola, ma che mostrarono il 2% di positività. Ulteriori ricerche effettuate sui nativi americani dell'Alaska mostrarono una percentuale di positivi analoga. Per contrastare i falsi positivi un test più complesso basato sul sistema ELISA fu sviluppaato da Tom Kzaisek negli USAMRIID che venne in seguito migliorato con l'analisi mediante anticorpi in immunofluorescenza.

Tra gli esseri umani, il virus viene trasmesso mediante il contatto diretto con i fluidi corporei infetti, oppure, in minor proporzione, per via epidermica o per contatto con le membrane mucose. Il periodo di incubazione può variare dai 2 ai 21 giorni, ma generalmente è di 5–10 giorni.

Sebbene la trasmissione virale per via aerea tra le scimmie sia stata dimostrata nel corso di un'epidemia accidentale verificatasi in laboratori americani situati in Virginia, vi è ad oggi un'evidenza scarsa circa le trasmissioni aeree da uomo a uomo in ciascuna delle epidemie registrate. L'infermiera Mayinga N'Seka rappresenta un caso isolato. L'occasione in cui contrasse il virus rimane tuttora sconosciuta. Le infezioni di ebolavirus su pazienti umani sono state documentate in casi di contatto con scimpanzé infetti, gorilla e antilopi della foresta, avvenuti in Costa d'Avorio, nella repubblica congolese e in Gabon. Anche la trasmissione virale del tipo Ebola Reston è stata registrata a causa del contatto con scimmie cynomolgus (Macaca fascicularis).

Finora, tutte le epidemie di Ebola sono avvenute in strutture ospedaliere inadeguate, dove i protocolli di igiene e sterilizzazione sono un lusso o rappresentano pratiche sconosciute al personale, e dove gli aghi monouso e le autoclavi non esistono a causa dei costi eccessivi. Nei moderni ospedali, forniti di strumentario monouso e favoriti dalla conoscenza dei protocolli di base in ambito igienico-sanitario, l'Ebola non si è mai manifestato su vasta scala.

Nelle prime fasi l'Ebola sembra non essere estremamente contagioso. Il contatto in fase precoce con individui colpiti sembra non causare la malattia. Come la malattia progredisce, i fluidi corporei presenti nella diarrea, nel vomito e nel sangue rappresentano un rischio biologico estremo. A causa della carenza di strumentario appropriato e di protocolli igienico-sanitari, le epidemie su vasta scala scoppiano nelle aree più povere ed isolate prive di ospedali moderni e di personale addestrato. Molte delle aree dove persistono le riserve virali hanno queste caratteristiche. In alcuni ambienti basterebbe cessare la condivisione degli aghi o il loro riutilizzo senza le adeguate procedure di sterilizzazione, isolare i pazienti e osservare rigidamente le procedure infermieristiche che prevedono l'uso di mascherine, guanti, occhiali e camici monouso. Procedure igieniche, queste, che dovrebbero obbligatoriamente essere fatte osservare a tutto il personale medico e a chiunque abbia a che fare con il paziente.

È puittosto improbabile che l'Ebola possa svilupparsi con caratteristiche pandemiche a livello mondiale, per via della sua difficoltà a diffondersi per via aerea e a causa del lasso di tempo in cui il virus assume caratteristiche contagiose atte alla diffusione, in comparazione con altre malattie infettive. In situazioni di isolamento come nelle aree ospedaliere di quarantena o nei villaggi remoti, la maggior parte delle vittime vengono infettate rapidamente a seguito della presenza del primo caso infettivo. Inoltre, l'instaurarsi di sintomi precoci dal momento in cui la malattia diviene contagiosa rende remota l'eventualità che un individuo colpito sia in grado di effettuare viaggi permettendo lo spostamento del contagio. Poiché i cadaveri sono infetti, alcuni medici adottano misure preventive affinché le sepolture avvengano in sicurezza contrariamente ai rituali funebri tradizionali diffusi in quelle aree.

Non esiste un protocollo standardizzato di trattamento per la febbre emorragica da ebolavirus. La terapia primaria è unicamente di supporto e comprende procedure invasive ridotte al minimo: bilancio degli elettroliti, poiché i pazienti sono frequentemente disidratati, ripristino dei fattori di coagulazione per arrestare il sanguinamento, mantenimento dei parametri ematici e di ossigenazione, trattamento delle complicanze infettive. Il plasma dei convalescenti (coloro che sono sopravvissuti all'infezione di Ebola) sembra essere promettente come terapia. . La Ribavirina è inefficace. Anche l'Interferone non pare dare risultati. Nelle scimmie, la somministrazione di un inibitore dell'emocoagulazione (rNAPc2) ha mostrato qualche beneficio, preservando il 33% degli animali infettati da una infezione al 100% letale per le scimmie (sfortunatamente, questa terapia è inefficace sugli umani). Agli inizi del 2006, studiosi dell'USAMRIID (Istituto statunitense di ricerche mediche sulle malattie infettive dell' esercito) annunciarono il 75% delle guarigioni in scimmie rhesus infettate con ebolavirus a cui era stata somministrata terapia antisenso.

Sono stati prodotti vaccini sia per l'Ebola che per il Marburg virus che al 99% sono risultati efficaci nella riduzione degli effetti dell'infezione virale nelle scimmie. Questi vaccini sono derivati da DNA ricombinante, virus della stomatite vescicolare o da Adenovirus ricombinante che trasportano le proteine virali sulla loro superficie. Recenti sperimentazioni nella produzione di vaccini umani, come quello del NIAID nel 2003, non hanno sortito alcun successo. Il problema maggiore con i vaccini è che fintanto che la somministrazione avviene nel corso dell'esordio sintomatologico (1-4 giorni dopo la manifestazione), la compromissione organica sarà sempre troppo avanzata affiché possa avvenire una guarigione: la rottura di arterie e capillari e altri sintomi potrebbero causare danni mortali o traumatizzare seriamente il paziente.

Il 30 agosto, 2007, 103 individui (100 adulti e 3 bambini) furono infettati da una sospetta febbre emorragica nel villaggio di Kampungu, nella Repubblica Democratica del Congo. L'epidemia scoppiò dopo i funerali di due capovillaggio e 217 individui di 4 villaggi si ammalarono. L'OMS inviò un team per prelevare campioni ematici da analizzare e in seguito confermò che molti dei casi erano il risultato di un contagio di ebolavirus. La più vasta epidemia congolese uccise 245 individui nel 1995 a Kikwit, ad appena 200 miglia dalla fonte epidemica dell'agosto del 2007.

Il 30 novembre, 2007, il ministro della sanità ugandese confermò un'epidemia di Ebola nel distretto di Bundibugyo. A seguito della conferma sui campioni testati dai Laboratori Nazionali Statunitensi e dal Centro di Controllo per le Malattie, l'OMS confermò la presenza di una nuova specie di ebolavirus. L'epidemia cessò ufficilamente il 20 febbraio 2008. Finché durò, furono registrati 149 casi di questo nuovo ceppo, 37 dei quali morirono.

La mortalità e la scarsità di vaccini e terapie adeguate, classificano l'Ebola come un'agente di rischio biologico di livello 4, così come agente bioterroristico di categoria A .

Come arma terroristica, l'Ebola è stato preso in considerazione dai membri della setta giapponese Aum Shinrikyo, il cui leader, Shoko Asahara, inviò circa 40 membri in Zaire nel 1992 i quali si finsero di supporto medico alle vittime dell'Ebola, presumibilmente nel tentativo di acquisire un campione virale.

I virus di Ebola e Marburg sono stati una generosa fonte di idee e soggetti per spettacoli e opere di vario genere. Il fascino per il virus è dovuto probabilmente all'alto tasso di mortalità fra i soggetti colpiti, alla sua natura misteriosa, e alla sua tendenza a provocare raccapriccianti perdite di sangue dagli orifizi corporei.

Nel film Virus letale, il virus protagonista ha lo stesso aspetto dell'Ebola. In effetti, il fittizio "Motaba" descritto dalla pellicola è strettamente ispirato al virus africano. Anche i sintomi e l'area dell'infezione sono pertinenti.

Il Rage Virus dei film 28 giorni dopo e 28 settimane dopo è una versione modificata del virus Ebola.

Nel romanzo Contagio di Robin Cook, il virus Ebola è usato come una possibile arma, con intento criminale.

La guerra biologica con virus di ebola modificati, trasportati per via aerea, è stata un tema centrale nei romanzi di Tom Clancy Potere esecutivo e Rainbow Six.

Il virus Reston è il soggetto del libro di Richard Preston, Area di contagio. Ha anche portato allo sviluppo del film Outbreak (1995).

In Resident Evil, il Virus T è una versione modificata del Virus Progenitore, creato modificando geneticamente il Virus Ebola.

Anche Tomb Raider: La culla della vita rappresenta un'arma biologica che consiste in una forma di ebola molto potenziata, capace di provocare la morte in pochi minuti.

Molte rappresentazioni del virus di Ebola nella narrativa e nei media sono considerate esagerate o mitizzanti. Una diffusa leggenda vuole che il virus uccida così in fretta da avere poco tempo per diffondersi. Le vittime muoiono molto presto dopo il contatto con l'agente infettivo. In realtà, il tempo di incubazione è di circa una settimana. L'intervallo medio fra la comparsa dei primi sintomi e la morte varia dai 3 ai 21 giorni, con una media di 10,1. Sebbene ciò ostacoli la propagazione in massa, è un tempo già abbastanza lungo perché alcune persone contraggano la malattia.

Un altro mito vuole che il virus faccia sciogliere, liquefare o sanguinare copiosamente i pazienti. In rappresentazioni di questo tipo, le vittime dell'ebola presentano sangue che spruzza, carni in liquefazione, volto da zombi e drammatici conati a proiettile di vomito ematico, che fuoriesce a volte anche dai corpi appena deceduti. Nei fatti, solo una parte delle vittime dell'ebola presenta sanguinamento copioso, e la maggior parte dei resoconti sul corso della malattia descrivono pazienti ottusi e letargici. Circa il 10% dei pazienti soffre di qualche emorragia, ma è generalmente interna o lieve, come il sanguinamento delle gengive. I sintomi dell'ebola sono generalmente limitati ad estrema spossatezza, vomito, diarrea, dolori addominali, febbre alta, cefalea e altri dolori.

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Source : Wikipedia