Dengue

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Tags : dengue, malattie, salute

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Dengue

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La dengue è la più importante arbovirosi umana, in termini di morbilità e mortalità. È una malattia febbrile acuta causata dall'infezione da parte d'un virus ad RNA monoelica appartenente alla famiglia delle Flaviviridae ed al genere dei Flavivirus: il virus Dengue. Di questo virus, esistono quattro sierotipi differenti: DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4.

Il nome "dengue" si pensa origini da una parola dell'arabo arcaico, che significa "debolezza". È detta anche febbre "spacca-ossa".

Si pensa che la dengue esista da secoli: la prima descrizione clinica risale al 1780, in un'epidemia a Filadelfia, in Pennsylvania.

Nel XIX secolo sono state descritte epidemie a Zanzibar, a Calcutta, Grecia, Giappone, Queensland, Sudafrica, Formosa e altrove.

Nel 1906 ne è stato scoperto il vettore: la zanzara del genere Aedes aegypti, lo stesso della febbre gialla.

Nel 1907 si è scoperto nelle Filippine "l'agente ultramicroscopico filtrabile", o virus, causa della dengue.

Nel XX secolo si sono registrate numerose epidemie nelle isole del Pacifico (epidemia tra i giapponesi e gli americani durante la battaglia di Okinawa).

Nel 1954 nelle Filippine è stato descritto il quadro clinico della sindrome dengue emorragica/sindrome da shock da dengue; la sindrome era presente in forma endemica-epidemica nel Sudest asiatico e nel Pacifico, soprattutto tra i bambini, tanto che in queste zone rappresenta un'importante causa di mortalità infantile.

Nel 1968 i virus sono stati raggruppati e distinti in 4 sierotipi.

Negli anni '70 il problema delle epidemie di dengue nei paesi tropicali di tutti i continenti si è fatto più serio.

Nel 1981 si è avuta la prima epidemia di dengue nelle Americhe, a Cuba: più di 100.000 ricoveri con quasi 200 morti, per il virus di sierotipo 2.

In Brasile la dengue è stata presente fino al 1923, quando è virtualmente sparita, dopo un'efficace campagna di eradicazione di A. aegypti, per combattere la febbre gialla. La Aedes è gradualmente riapparsa dal 1967 a partire dalle regioni amazzoniche, via via in tutto il Brasile. La dengue è ricomparsa nel 1981, diffondendosi dai Caraibi: all'inizio per il sierotipo DEN-1, nel 1990 anche per il sierotipo DEN-2 con la comparsa della dengue emorragica.

Dopo il 1980 è stata introdotto nelle Americhe Aedes albopictus, vettore della dengue nel Sudest asiatico: si sono registrate grandi epidemie nelle maggiori città (Rio de Janeiro, São Paulo), recentemente anche nei Northern Territories - Australia, nel Sud degli USA (Florida), India, Maldive, Cina. I balcani sarebbero a rischio di introduzione dell'epidemia. Nel Sudest asiatico, dove ci sono tutti i quattro sierotipi, la malattia colpisce praticamente quasi solo i bambini (per loro è la terza causa di ospedalizzazione e la causa di morte più importante).

Il virus dengue viene trasmesso all'uomo attraverso la puntura della zanzara Aedes aegypti (occasionalmente Aedes albopictus). La malattia è trasmissibile anche ai primati attraverso zanzare forestali. Si ipotizza che i primi serbatoi dei virus furono le scimmie e da esse, successivamente, l'infezione si distribuì, attraverso i vettori, agli uomini.

La zanzara Aedes aegypti si riproduce in pozze d'acqua sia all'interno degli edifici sia all'esterno e si nutre prevalentemente di giorno. Una volta che l'insetto viene infettato da uno dei virus della dengue, lo rimane per tutta la vita ed è in grado di trasmetterlo dopo 8-10 giorni d' incubazione. Si suppone pure che l'infezione tra le zanzare avvenga anche per via verticale ma al momento la rilevanza di questo processo non è nota.

La dengue si trova in quasi tutti i paesi tropicali e le epidemie di questa patologia avvengono in genere durante la stagione delle piogge in aree ad altitudini inferiori ai 700 metri, soprattutto nelle aree urbane e sub-urbane. Sembra che la prima grande epidemia nota di dengue avvenne nel 1780 e colpì paesi dell'Asia, Africa e Nord America.

Attualmente vi è un forte aumento della prevalenza di dengue nel mondo. La malattia è diventata endemica in molte aree dell'Asia, dell'Africa, del Sud Est asiatico, delle Americhe, dei paesi del Mar Mediterraneo dell'est e della costa Ovest del Pacifico. Nel 1950 si è riconosciuta la dengue febbrile emorragica (la manifestazione clinica più temibile della dengue) durante un'epidemia avvenuta nelle Filippine ed in Thailandia. Se nel 1970 solo 9 Stati hanno registrato epidemie di dengue febbrile emorragica, si calcola che ora questo numero sia aumentato di più di 4 volte.

Si ritiene che ogni anno nel mondo vi siano 50 milioni di casi di dengue. Nelle Americhe nel 2001 vi sono stati più di 609.000 casi di dengue; nel solo Brasile ve ne sono stati almeno 390.000. L'OMS stima che durante un'epidemia di dengue il tasso d'attacco sia del 40-50% con possibilità di picchi sino all' 80-90%; ogni anno vi sarebbero 500.000 casi di dengue febbrile emorragica di cui almeno il 2,5% con esito letale.

Si stima che la mortalità per dengue febbrile emorragica sia del 20% in persone non trattate, valore che può scendere fino all' 1% nel caso di utilizzo di una terapia intensiva di supporto.

Negli ultimi anni si stima un numero di decessi intorno ai 24.000 all'anno a causa della febbre dengue.

Nel bambino la dengue compare con caratteristiche indistinguibili da quelle di molte altre malattie virali: faringite, rinite, febbre, tosse e talvolta sintomi gastrointestinali. Negli adolescenti e negli adulti la malattia esordisce, dopo 2-7 giorni di incubazione, con febbre elevata, cefalea, dolore retroorbitario, mialgie ed artralgie. Si può avere arrossamento del viso con iperemia congiuntivale ed edema palpebrale (facies della dengue). Tra il secondo ed il sesto giorno di malattia possono sopraggiungere altre manifestazioni: nausea, vomito, alterazioni del gusto ed anoressia, linfoadenopatia, iperestesia cutanea ed edema palmare. Successivamente con la defervescenza può comparire un rash cutaneo morbilliforme che non interessa mani e piedi e che dura 1-5 giorni. Talvolta la malattia decorre in maniera bifasica e può riaversi comparsa della febbre e dell'esantema. Il contagio interumano è ritenuto improbabile dagli esperti, ma neppure escluso specialmente nelle fasi più critiche delle varie epidemie.

È una manifestazione clinica potenzialmente letale che compare in persone che hanno già presenti anticorpi non neutralizzanti. Questi possono essere bambini che hanno anticorpi ottenuti dalla madre o persone che hanno già subito un'infezione da un virus della dengue ma che vengono reinfettati da un nuovo virus sierologicamente differente. Tali anticorpi formano con il virus degli immunocomplessi che determinano rilascio di mediatori flogistici (es: IFN-γ, IL-2, e TNF-α) i quali stimolano l'attivazione della cascata complementare e coagulativa e conseguente aumento della permeabilità vascolare. Dopo 2-7 giorni di incubazione la malattia esordisce con febbre alta e segni e sintomi tipici della dengue febbrile classica. La febbre può continuare anche per molti giorni e può raggiungere anche i 40-41 °C e comportare comparsa di convulsioni febbrili. Dopo 2-5 giorni si aggiungono: astenia ingravescente, sudorazione, tachicardia e tachipnea, ipotensione e fenomeni emorragici. Questi possono andare da petecchie sparse ed ecchimosi, fino a fenomeni più importanti quali emorragie gastrointestinali, ingrossamento del fegato (che di per sé non è un indice prognostico negativo ma è trovato più frequentemente nelle persone con shock) e collasso cardiocircolatorio. Nei casi più seri, dopo pochi giorni dalla comparsa della febbre si può avere un rapido crollo della temperatura e collasso cardiocircolatorio massiccio che può portare a morte entro 12-24 ore.

La diagnosi di dengue viene posta o tramite l'isolamento del virus o per mezzo delle indagini sierologiche. Le indagini sierologiche mirano ad individuare un aumento del titolo anticorpale tra i campioni prelevati in fase acuta e quelli ottenuti durante la convalescenza. Attualmente esiste un'analisi di individuazione di IgM specifiche che permette di porre diagnosi di malattia entro le prime tre settimane. Il virus può essere isolato utilizzando culture cellulari di mammiferi o di insetti o tramite inoculazione in alcune zanzare (adulti o larve). Attualmente si sta sviluppando un approccio basato sull'amplificazione del materiale genetico virale tramite reazione a catena della polimerasi (PCR), ma al momento sono necessari altri studi per sviluppare meglio la metodica. Le indagini di laboratorio evidenziano, durante la dengue febbrile emorragica, uno stato di emoconcentrazione e trombocitopenia. Nella fase di defervescenza si può notare anche una riduzione dei neutrofili. Si può anche dimostrare una riduzione di concentrazione del fibrinogeno, della protrombina, del fattore VIII, del fattore XII e della antitrombina III.

Si consiglia, inoltre, di non somministrare più di sei dosi di paracetamolo nelle 24 ore.

In caso di imponente sanguinamento si può ricorrere alla trasfusione di sangue.

Consiste nella eliminazione del vettore. Ciò lo si può ottenere cercando di limitare la presenza di pozze d'acqua dove le zanzare possono deporre le uova (per esempio coprendo eventuali contenitori). Si possono utilizzare dei larvicidi per uccidere le larve e, in casi di emergenza, degli insetticidi contro gli insetti adulti. Tale sistema, comunque, deve essere riutilizzato periodicamente e non è in grado di raggiungere i microhabitat in cui le zanzare possono continuare a riprodursi. Sono stati tentati degli studi limitati per valutare l'uso di agenti biologici, come pesci larvivori o microorganismi come Bacillus thuringiensis. Sviluppare un vaccino contro la dengue è complicato perché bisogna fare in modo di ottenere una copertura contro tutti e quattro i sierotipi di virus della dengue altrimenti si rischia di favorire l'insorgenza della forma emorragica. Al momento si sta valutando l'uso di vaccini a virus vivi attenuati.

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Dengue Fever

I Dengue Fever sono un gruppo musicale statunitense che miscela musica pop cambogiana con il Rock Psichedelico.

I due fratelli Zac Holtzman (chitarra e voce) ed Ethan Holtzman (tastiere), dopo aver tratto ispirazione da un viaggio in cambogia, fondano la band. Dopdiche rintracciarono la cantante Chhom Nimol a Little Phnom Penh , il bassista Sennon Williams, il batterista Paul Smith ed il fiatista David Ralicke. Tutte le canzoni sono scritte in khmer da Zac, ma è stata composta anche qualche canzone in inglese.

Su di loro è stato anche girato un "film documentario" intitolato: Sleepwalking Trough The Mekong, in cui la band visita la città di Phnom Penh.

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Arbovirus

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Gli arbovirus sono virus trasmessi agli uomini da artropodi. Il termine deriva da una classificazione ormai datata: è l'acronimo di arthropod-borne viruses. Normalmente sono virus che sono trasmessi in natura senza comprendere l'uomo e, solo saltuariamente, lo infettano. Le arbovirosi fanno parte della più complessa categoria delle zoonosi che comprende le malattie di origine virale, batterica, protozoica e metazoica, trasmesse da animali (quindi non solo artropodi, ma anche roditori e altri mammiferi). Si tratta di virus ad RNA, appartenenti a diverse famiglie.

Esistono più di 500 virus zoonitici, dei quali circa 1/4 può infettare l'uomo.

Gli artropodi interessati possono essere:l'ape, la vespa, la blatta, la cimice, la formica, la mosca, il pappatacio o flebotomo, il tafano, il pidocchio, la pulce, il ragno, lo scorpione, la zecca. Gli arthropode borne virus infettano i loro vettori dopo un'ingestione di sangue di un vertebrato viremico. Il virus oltrepassa quindi l'intestino e si diffonde a tutto l'organismo (dell'artropode). A questo punti l'artropode può passare la malattia pungendo un altro vertebrato. Nelle classificazioni attuali le arbovirosi sono spesso inglobate tra le zoonosi virali dividendole tra arthropode-borne virus e rodent-borne virus.

La maggior parte di queste malattie nei climi tropicali ed in un ambiente rurale ove vi sia una elevata convivenza tra uomo ed animali.

Questa divisione è scolastica in quanto si possono avere anche sovrapposizioni, ad es: la dengue può dare sia la sindrome 1 che la 4. La maggior parte di queste infezioni sono inapparenti. I virus zoonotici sono maggiormente frequenti nelle zone tropicali, ma si trovano anche nei climi temperati o freddi.

Gruppo febbre e mialgia È il gruppo più comune. Generalmente inizia con "febbrata", mialgia, astenia, anche artralgie. L'anoressia è molto comune. Tipicamente si ha iniezione congiuntivale e dolorabilita' muscolare. Si può confondere con forme influenzali anche se mancano generalmente la coriza e la tosse. esempi tipici sono: Febbre da zecche del colorado (Colorado tick fever), Febbre da flebotomi o pappataci (sandfly fever), Rift valley fever, Chikungunya fever, O'nyong-nyong fever, Mayaro virus, Sindbis virus (anche chiamata Karelian fever o Pogosta fever od Okelbo fever).

Infezione polmonare La forma più tipica e la Polmonite da Hantavirus. In realta' non rientrerebbe tra gli arbovirus in quanto il reservoir è un roditore (quindi a priori sarebbe una zoonosi da rodent-borne virus).

Encefalite Generalmente compare nei mesi caldi. La possibilità di giungere ad una diagnosi di encefalite da arbovirus dipende generalmente dal sospetto clinico in tutti i pazienti febbrili con sintomi riconducibili a disturbi del SNC.

Febbre emorragica Generalmente si ha una febbrata iniziale, mialgie, iniezione congiuntivale, prostrazione. Dopo pochi giorni compaiono ipotensione, petecchie, emoconcentrazione. Il quadro clinico può evolvere con shock e sanguinamento multisistemico. malattie caratteristiche sono la febbre gialla ed il dengue emorragico.

La principale prevenzione consiste nell'usare repellenti per insetti e vestiti protettivi.

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Maracaibo

Maracaibo - Stemma

Maracaibo, ufficialmente Nueva Zamora de la Laguna de Maracaibo, è la capitale dello stato Zulia (Venezuela). È la seconda città più grande del paese dopo Caracas. Ha circa 2 milioni di abitanti nel municipio omonimo e circa 4 milioni di abitanti compresa l'area metropolitana. Situata sull'omonimo lago è famosa per i ricchissimi giacimenti petroliferi.

Maracaibo venne fondata in tre diversi momenti. Il primo nell'anno 1529 dal tedesco Ambrosio Alfinger (conquistador del casato Welser) e primo governatore della Provincia di Venezuela, il quale vi arrivò da una spedizione partita da Coro, capitale di detta provincia, e diede alla città il nome di Villa Maracaibo. Questa enclave ebbe poco successo economico, e per questo Nikolaus Federmann decise di trasferire la popolazione al Capo della Vela (oggi in territorio colombiano) nel 1535.

Dopo un secondo tentativo di rifondazione nell'anno 1569 col nome di Ciudad Rodrigo da parte del capitano Alonso Pacheco, soltanto nel 1573 il Governatore Diego de Mazariegos decide di ristabilirvi la popolazione affidando la encomienda al capitano Pedro Maldonado. Finalmente nel 1574 viene fondata Nueva Zamora di Maracaibo, in onore al governatore Mazariegos, nativo della città di Zamora, in Spagna. Nel secolo successivo e fino ai primi del '700, a causa della sua ricchezza, la città sarà più volte attaccata e saccheggiata dai pirati; le incursioni più celebri furono quella dell'Olonese (resa celebre in Italia da due film e dai libri di Emilio Salgari) e quella di Henry Morgan. La città subì numerosi danni e distruzioni e molti dei suoi abitanti furono assassinati o ridotti in schiavitù.

Il nome Maracaibo più probabilmente proviene dalla lingua indigena (degli indios Guajiros oppure dei Motilones) che chiamavano l'area semidesertica che avrebbe ospitato la città "Maara-iwo" che indicherebbe "posto dove abbondano i serpenti". Un'altra tesi fa riferimento ai termini Maare kaye, che significa "luogo di fronte al mare". Altre versioni (meno credibili) indicano che il nome deriva dal tenace capo guerriero indigena Mara (della cui esistenza molti dubitano), sostenendo che dopo la sua morte in battaglia gli spagnoli festeggiavano come forsennati urlando "Mara-cayó", che in spagnolo si traduce... (l'indio) Mara é caduto, e da questa celebrazione deriverebbe il nome.

La sua area metropolitana si estende su circa 400 km² nella parte nord-occidentale del paese, in terreni alluvionali circondanti il bacino del Lago di Maracaibo, sulla riva nord-ovest dello stesso ed ospita una popolazione complessva che si avvicina ai 2.600.000 abitanti.

Il lago di Maracaibo, in realtà un estuario con un nucleo di acqua salata, è il più grande del Sud America ed ha un canale tramite il quale comunica direttamente al mare delle Antille, permettendo l'ingresso delle grande navi petroliere. Vicina alla città di Maracaibo si trova la Laguna di Sinamaica con una colorita comunità indigena che abita su palafitte.

Maracaibo è una delle città più torride del Venezuela, con un clima tropicale severo, semi arido, spesso moderato dalle brezze pomeridiane provenienti dal lago. La media delle temperature nei registri storici fino a dieci anni fa era di 29 °C, ma negli ultimi anni sembra che ci sia stato un costante aumento delle temperature. La temperatura massima può raggiungere i 39 °C, e la media si colloca tra i 35 e 37 °C.

Nelle precedenti decadi esisteva una certa incidenza di febbri malariche nella zona, specie attorno alla costa del sud del lago di Maracaibo, dovuta alla combinazione di alte temperature ed umidità, ed a piogge monsoniche che causando alluvioni favorivano la proliferazione di zanzare "mosquitos". Dagli anni 50, energiche campagne di disinfestazione, di cure obbligatorie e l'impiego di reti metalliche e dell'insetticida DDT hanno quasi praticamente cancellato sia la malaria sia il dengue emorragico.

La città di Maracaibo è il principale centro finanziario dell'occidente del paese nonché capitale del maggior stato (regione) produttore di petrolio del Venezuela e del Sudamerica. Durante gli anni Sessanta e Settanta, la regione da sola produceva oltre 3,5 milioni i barili di petrolio al giorno, che venivano venduti ad una cifra tra i 2 e 4 $ al barile. L'estrazione del petrolio ha provocato la subsidenza di molte zone della Costa Oriental del Lago ed il petrolio rimasto è poco, garantendo l'estrazione per forse soltanto altri 40 anni, di qualità molto solforata e salata.

Ad un centinaio di chilometri verso la Sierra de Perija si trova il Guasare, una enorme miniera di carbone a cielo aperto, la cui produzione è destinata all'esportazione. Si sospetta che nel mare territoriale del Golfo esistano giacimenti petroliferi sotto l'alveo marino, ma il loro controllo potrebbe generare dispute con la confinante Colombia, che avanza una quota di sovranità marina dalla Penisola della Guajira.

Da ricordare l'enorme stabilimento petrolchimico di El Tablazo, dove dall'etano, propano e butano del gas naturale si producono fertilizzanti, alcool isopropilico ed una intera filiera di materie plastiche, dove dominano polietilene e poli-vinile cloruro (PVC).

La zona di Maracaibo è una delle regioni venezuelane con la maggiore produzione di latte e derivati, e di carne sia bovina che di maiale, oltre ad allevamenti di pollame e di gamberi.

Si distingue anche per l'enorme produzione di banane, sia nella varietà piccola e dolce guineo sia in quella molto grossa ed aspra (da friggere) il platano. Esistono produzioni minori, ma di alta qualità di ananas (alle pendici delle Ande), di cacao, di papaia ed alberi di mango in molte case. Come industria leggera si possono segnalare quella della birra, con i moderni stabilimenti della Cervecera Polar e della Cervecera Regional. Da ricordare anche la torrefazione Café Imperial.

La città di Maracaibo è stata la sede della storica prima banca privata del paese, recentemente fallita. Oggi giorno la principale banca (ed una delle poche superstiti delle circa 20 bancarotte fraudolente degli anni 90) è il solo Banco Occidental de Descuento.

Inoltre, Maracaibo è il principale porto del Lago di Maracaibo, da dove si esportano i succitati prodotti agricoli, e la città importa grano ed orzo necessari per la birra, e frutti per loro "esotici" come mele o pere.

Maracaibo conta su vari tipi di trasporto pubblico. Gli autobus e ("carritos por puesto" = taxi collettivi) percorrono le strade di quasi tutti i settori della città; le linee più importanti sono la Circunvalación 2 e Delicias per gli autobus e Tiziana Bellosi, Paola Venturi, Veritas, San Jacinto e Galerías-URBE-Lago Mall per i carros por puesto. Allo stesso modo possiede un servizio tranvario, una simulazione turistica del mezzo di trasporto più utilizzato in città alla fine del XIX secolo e all'inizio del XX.

Maracaibo ha un aeroporto internazionale, l'Aeropuerto Internacional de La Chinita nelle immediate vicinanze della città e che la collega con il resto del paese e con altri paesi americani come gli Stati Uniti, Colombia, Panamá e Aruba posizionandosi al secondo posto tra i terminali aerei del paese. La base aérea Rafael Urdaneta della Forza aerea venezuelana si trova entro il perimetro dell'aeroporto.

La città ha uno dei più importanti porti del paese per volume di carico, il Porto di Maracaibo.

Secondo le previsioni, il 18 novembre 2006 (giorno della Vergine di Chiquinquirá, patrona di Maracaibo), si sarebbe dovuta inaugurare la prima linea del Metro di Maracaibo, che conta su 6 treni. A causa però dei rallentamenti dei lavori la data di apertura è stata rimandata.

Attualmente, Maracaibo é una città moderna e dinamica in costante divenire con una "skyline" dominata da grandi palazzi. Esistono molti briosi edifici residenziali di 20 piani e passa, generalmente con una buona spaziatura tra di loro e con parchi e parcheggi dotati di copertura per impedire di ritrovare le automobili roventi. Le metrature tendono ad essere elevate, di 200, 300 e 400 metri quadri. Tra i costruttori si distinguono per la qualità alcune famiglie italiane. Non esiste praticamente turismo, anche se nella città vi sono molti esempi di semplice architettura coloniale, interessanti musei ed il Teatro Baràlt. Gran parte del vecchio centro urbano, noto come "El Saladillo", nei pressi del mercato delle pulci "Las Pulgas" (é sconsigliata la visita) è stato sventrato durante una sciagurata risistemazione architettonica degli anni 70, a base di cemento, luci e fontane, che ha lasciato molti isolati pieni di rovine. Esistono modernissimi ed imponenti centri commerciali, molto puliti, vigilati e dotati di aria condizionata perenne come il Centro Comercial Lago Mall , il Sambil, e Galerías. Ci sono altri centri (anni 70) come il Costa Verde con una riposante cascatella ed una riproduzione del vecchio centro di Maracaibo, noto come Maracaibo Vieja. Nel centro della città troviamo la Basilica della Virgen de Chiquinquirá, santa patrona del Zulia, que viene chiamata con affetto "La Chinita". Ogni 18 novembre questa immagine miracolosa della Vergine, trovata galleggiante sul lago, viene adorata da multitudini di fedeli, che depositano le loro offerte per grazie ricevute oppure per fioretti, offerte che spesso sono gioielli d'oro e pietre preziose.

Barrio 18 de Octubre.

San Rafael.

San Miguel.

El Amparo.

Raul Leoni.

Los Olivos.

La cantante italiana Lu Colombo interpretò una canzone intitolata "Maracaibo" ballata in svariati locali di latino americano e non. La cantante pronunciava il nome della città con l'accento sulla "i", ma in realtà la pronuncia corretta sarebbe con l'accento sulla "a" del dittongo: Maracàibo.

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Real World Records

La Real World Records è un'etichetta discografica fondata nel 1989 da Peter Gabriel e destinata a promuovere la musica etnica o world music.

Fra i principali artisti pubblicati dalla Real World records sono compresi: Dengue Fever, Big Blue Ball, Nusrat Fateh Ali Khan, The Blind Boys of Alabama, Afro Celt Sound System, Sheila Chandra, Geoffrey Oryema, Papa Wemba.

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Aedes aegypti

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Aedes aegypti Linnaeus, 1862, è il nome scientifico della zanzara tigre egiziana che costituisce il vettore di virus di diverse gravi malattie, come la dengue ("febbre spacca-ossa") o la febbre gialla. È apparentata con la zanzara tigre (Aedes albopictus).

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Influenza

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L'influenza è una malattia contagiosa causata da virus RNA della famiglia degli Orthomyxoviridae. È caratterizzata da sintomi sistemici (febbre non sempre presente, malessere generale, cefalea e dolori osteomuscolari e respiratori, tosse, faringodinia) comuni a molte altre malattie virali. L'esordio è generalmente brusco e improvviso e la febbre dura 3-4 giorni.

Il nome di questa infezione deriva dalla vecchia concezione astrologica di questa malattia, che affermava che la malattia era causata dall'"influenza" degli astri. Difatti si può comprendere ciò dalla dicitura latina obscuri coeli influentia.

I sintomi dell'influenza umana furono descritti da Ippocrate circa 2400 anni fa. Da allora, il virus ha causato diverse pandemie. I dati storici sono difficili da interpretare, poiché i sintomi possono essere simili a quelli di altre malattie come difterite, febbre tifoide o dengue. La parola "influenza" venne introdotta all'inizio del Quattrocento in Italia per descrivere un'epidemia causata dall'influenza degli astri; lo stesso termine venne accolto nella lingua inglese nel Settecento, mentre i francesi chiamarono la malattia con il nome di grippe. La prima registrazione certa di una pandemia di influenza risale al 1580, quando il virus si sviluppò in Asia e si sparse in Europa attraverso l'Africa. La mortalità era elevata anche a causa dell'abitudine di effettuare salassi. Nella Roma del Rinascimento circa 8000 persone furono uccise, assieme a molte città spagnole. La pandemia continuò sporadicamente attraverso il XVII e il XVIII secolo, e nel 1830-1833 fu particolarmente estesa, infettando circa un quarto della popolazione esposta.

La più famosa e letale pandemia fu la cosiddetta "Influenza spagnola" (influenza di tipo A, sottotipo H1N1), che comparve dal 1918 al 1919. La denominazione fu impropria, dato che le tracce storiche attribuiscono ad altri luoghi l'apparizione dei primi casi, vedi l'ondata epidemica cinese nel marzo 1918 oppure quella tra le truppe statunitensi in servizio nel Kansas. Stime successive indicarono da 40 a 50 milioni di vittime, mentre stime attuali indicano un numero variabile tra 50 e 100 milioni di persone uccise dal virus. Questa pandemia è stata descritta come "il più grande olocausto medico della storia", e potrebbe aver ucciso tante persone quante ne fece la peste nera. Questo terribile bilancio di vittime venne causato dal un tasso di infezione estremamente elevato (superiore al 50%) e l'estrema gravità dei sintomi, causati forse da una "tempesta citochinica". infatti, i sintomi nel 1918 erano talmente inusuali che inizialmente venne diagnosticata come dengue, colera o tifo. Un osservatore scrisse: "Una delle complicazioni più impressionanti è l'emorragia dalle membrane delle mucose, specialmente il naso, lo stomaco e l'intestino. Può accadere anche il sanguinamento dalle orecchie o da petecchie emorragiche sulla pelle". La maggioranza delle morti avvenne a causa di polmonite batterica, una infezione secondaria provocata dall'influenza, ma il virus uccise anche direttamente, causando emorragie massive ed edemi polmonari.

L'influenza spagnola fu veramente globale, estendendosi addirittura fino all'Artico e alle isole remote del Pacifico. Questa malattia insolitamente grave uccise tra il 2% e il 20% degli infetti, a differenza del tasso di mortalità delle normali epidemie di influenze che si aggira attorno allo 0,1%. Un'altra strana caratteristica della pandemia era costituita dalla mortalità molto elevata in giovani adulti, pari al 99% delle morti in persone con meno di 65 anni, e più di metà in adulti dai 20 ai 40 anni. Questa caratteristica è strana poiché l'influenza è normalmente più letale in persone molto giovani (sotto ai 2 anni) e molto anziane (oltre i 70 anni). La mortalità totale della pandemia non è nota, ma è stimata tra il 2,5% e il 5% della popolazione mondiale. 25 milioni di persone potrebbero essere morte nelle prime 25 settimane. In paragone l'AIDS ha ucciso 25 milioni di persone nei primi 25 anni.

Verso la fine dell'Ottocento si diffuse il modello microbiologico di spiegazione per le malattie infettive ed in quegli anni venne scoperto il bacillo Haemophilus influenzae grazie alle ricerche del batteriologo tedesco Richard F.J.Pfeiffer e per molti anni fu considerata questa la causa dell'epidemia; solamente negli anni venti il virus fu isolato nei maiali e salì alla ribalta la reale causa virale dell'influenza. Altri studi degni di nota furono quelli portati avanti da Richard E.Shope nel 1931 che dimostrò la trasmissibilità del virus tra i maiali usando materiale filtrato estratto dalle vie respiratorie di maiali malati; nel 1933 Wilson Smith riuscì ad indurre la polmonite nei topi grazie all'inoculazione di materiale infetto preso dal naso dei furetti; nel 1940 i furetti vennero infettati con un secondo ceppo virale proveniente da esseri umani, che fu definito "influenza B", mentre nel 1949 fu isolato un terzo ceppo influenzale definito "C". Nel 1940 l'australiano F.M.Burnet fece una scoperta che aprì le porte alla preparazione dei vaccini, quando notò che i virus influenzali si moltiplicavano nell'embrione del pollo.

Le successive pandemie di influenza non furono così devastanti. L'influenza asiatica del 1957 (tipo A, ceppo H2N2) e l'influenza di Hong Kong del 1958 (tipo A, ceppo H3N2) furono minori, anche se morirono milioni di persone. Nelle ultime pandemie erano disponibili gli antibiotici per il controllo delle infezioni secondarie che contribuirono a ridurre la mortalità, a differenza della influenza spagnola del 1918.

La causa eziologica dell'influenza, i virus della famiglia Orthomyxoviridae, venne scoperta per la prima volta da Richard Schope nel 1931 nei maiali. Questa scoperta venne seguita dall'isolamento del virus nell'uomo da un gruppo di ricercatori guidato da Patrick Laidlaw al Medical Research Council in Inghilterra nel 1933. Tuttavia, solo quando nel 1935 Wendell Stanley per la prima volta studiò il virus del mosaico del tabacco venne compresa la natura non cellulare dei virus.

Il primo passo significativo nella prevenzione dell'influenza fu lo sviluppo nel 1944 di un vaccino per l'influenza da parte di Thomas Francis, Jr., basandosi sul lavoro di Frank Macfarlane Burnet, che dimostrò la perdita di virulenza del virus quando veniva coltivato in uova di gallina fertilizzate. L'applicazione delle osservazioni da parte di Francis permise al gruppo di ricercatori all'Università del Michigan di sviluppare il primo vaccino influenzale, con il supporto dell'esercito statunitense. L'esercito venne profondamente coinvolto nella ricerca a causa dell'esperienza nella prima guerra mondiale, quando migliaia di truppe furono uccise dal virus in pochi mesi.

Anche se ci furono delle preoccupazioni nello stato del New Jersey nel 1976, a livello mondiale nel 1977 e in nazioni asiatiche nel 1997, non ci furono pandemie dopo l'influenza di Hong Kong del 1968. L'immunità ai ceppi di influenza delle precedenti pandemie e la vaccinazione hanno limitato la diffusione del virus e potrebbero aver aiutato nella prevenzione di ulteriori pandemie.

Alla famiglia Orthomyxoviridae appartengono tre tipi di virus influenzali: Influenzavirus A, Influenzavirus B, e Influenzavirus C. Influenza A e C infettano diverse specie, mentre l'Influenza B quasi esclusivamente infetta l'uomo.

I virus del tipo A sono i patogeni più virulenti nell'uomo e causano le malattie più gravi.

A seconda delle glicoproteine di superficie, il virus A si suddivide in sottotipi. Si conoscono 15 sottotipi di emoagglutinina (da H1 a H15) e 9 sottotipi di neuraminidasi (da N1 a N9). Tutti i sottotipi sono stati ritrovati nelle specie aviarie, mentre l’uomo e altri animali ospitano solo alcuni sottotipi: ciò significa che sono gli uccelli i serbatoi naturali del virus A. In particolare i volatili acquatici selvatici sono ospiti naturali per una grande varietà di virus di tipo A, che occasionalmente sono trasmessi alle altre specie e potrebbero essere la causa di focolai devastanti nel pollame domestico oppure di pandemie nell'uomo.

Le pandemie del 1918-19 (spagnola, causata dal sottotipo H1N1), 1957-58 (asiatica, causata dal sottotipo H2N2) e 1968-69 (Hong Kong, sottotipo H3N2) sono state effetto di un rimescolamento antigenico di virus aviari e umani, ma la trasmissione di un virus aviario all’uomo può causare una malattia grave anche senza rimescolamento (ad es. il focolaio avvenuto nel 1997 a Hong Kong a causa del virus A/H5N1). Fortunatamente questo sottotipo non riuscì a rimescolarsi e ad acquisire la capacità di trasmettersi da uomo a uomo.

Il virus dell'Influenza B è quasi esclusivamente un patogeno umano ed è meno comune dell'influenza A. I soli animali conosciuti ad essere vulnerabili al virus B oltre all'uomo, sono i pinnipedi Questo tipo di influenza muta 2–3 volte meno rapidamente del tipo A e di conseguenza ha una minore diversità genetica, con un solo serotipo. A causa di questa scarsa diversità antigenica, normalmente si acquisisce un certo grado di immunità all'influenza B. Tuttavia, l'influenza B muta abbastanza velocemente per impedire una immunità permanente. Il ridotto tasso di mutazione antigenica, combinata con una scarsa gamma di ospiti (che impedisce uno spostamento antigenico tra specie diverse) assicura l'impossibilità di pandemie di influenza B.

Si suole intendere con la parola influenza una malattia banale, blanda, in attrito con la storia di tale malattia che, in genere per complicanze batteriche, in passato ha falcidiato migliaia di vittime. Nell'era antibiotica le sovrainfezioni batteriche frequenti un tempo sono state scongiurate, ma la malattia mantiene le sue caratteristiche morbose.

L'influenza può anche avere esito letale, specialmente in soggetti deboli, anziani o con malattie croniche.

La diagnosi di certezza si può fare solo con l'isolamento del virus da colture cellulari di tamponi naso-faringei, o da titolazione degli anticorpi specifici, o infine con tecniche di biologia molecolare (polymerase chain reaction) in grado di distinguere l’RNA del virus influenzale da quello dei virus respiratori siniciziali o para-influenzali.

Sono disponibili test rapidi eseguibili in ambulatorio, ma hanno una sensibilità e una specificità non superiore alla diagnosi clinica, pertanto possono essere d’aiuto solo nelle fasi iniziali o finali dell’epidemia. In corso di epidemia si tratta di procedure costose e del resto inutili. Gli studi di analisi decisionale suggeriscono infatti che durante i focolai locali di influenza, la prevalenza è oltre il 70%, quindi i pazienti con qualunque combinazione di sintomi tra quelli sopra descritti può essere trattata con inibitori della neuraminidasi senza effettuare test. Anche in assenza di focolai locali, il trattamento può essere giustificato negli anziani durante la stagione influenzale quando la prevalenza supera il 15%. Siccome i farmaci anti-virali nel trattamento dell'influenza sono tanto meno efficaci quanto meno tempestivamente somministrati, è importante iniziare il trattamento appena si ha una ragionevole certezza della malattia combinando gli elementi clinici con i dati epidemiologici locali.

La maggior parte delle persone che contrae l'influenza recupera in una o due settimane, ma gli individui più fragili possono sviluppare complicazioni pericolose come la polmonite. In base all'OMS: "Ogni inverno, decine di milioni di persone contraggono l'influenza. La maggior parte rimane a casa per circa una settimana. Altri, la maggior parte anziani, muore. Sappiamo che il conteggio dei morti a livello mondiale supera il centinaio di migliaia di persona l'anno, ma anche nelle nazioni sviluppate i numeri non sono sicuri, perché le autorità mediche normalmente non verificano i veri decessi per influenza e i decessi per malattie simili".

Anche le persone in salute possono essere contagiate e conseguenze più gravi possono comparire ad ogni età. Le persone che hanno superato i 50 anni, i bambini molto piccoli e le persone di ogni età con patologie croniche sono più esposte alle complicazioni dell'influenza come polmoniti, bronchiti, sinusiti e infezioni alle orecchie..

L'influenza può inoltre peggiorare problemi di salute cronici già presenti. Le persone con enfisemi, bronchiti croniche o asma possono accusare insufficienza respiratoria mentre hanno l'influenza, mentre chi è affetto da coronaropatie o insufficienza cardiaca può sviluppare uno scompenso cardiaco acuto. Anche il fumo costituisce un fattore di rischio associato con patologie più gravi e può incrementare la mortalità dell'influenza.

I test di laboratorio disponibili sono in continuo miglioramento. Il Center for Disease Control and Prevention statunitense conserva un elenco aggiornato dei test per l'influenza disponibili. I test di diagnosi rapida hanno una sensibilità del 70-75%, e una specificità del 90-95% quando sono comparati con la coltura virale. Questi test possono essere particolarmente utili durante la stagione influenzale (prevalenza 25%) in assenza di un focolaio locale o stagione para-influenzale (prevalenza = 10%).

Il picco influenzale avviene in inverno, e poiché nell'emisfero boreale e in quello australe l'inverno giunge in periodi dell'anno diversi, esistono due diverse stagioni influenzali ogni anno. Per questo motivo l'OMS raccomanda due diverse formulazioni di vaccino ogni anno, una per il nord e una per il sud.

Non è totalmente chiaro il motivo dell'insorgenza stagionale di focolai influenzali, invece che essere uniformi durante tutto l'anno. Una possibile spiegazione è che, poiché le persone passano maggiormente il tempo in luoghi chiusi durante l'inverno, esse sono in contatto più spesso, e questo promuove la trasmissione da persona a persona. Un'altra spiegazione si basa sulle basse temperature che comportano un'aria più secca che può deidratare le mucose e impedire che il corpo possa espellere efficacemente le particelle di virus. Il virus potrebbe anche sopravvivere più a lungo su superfici esposte a temperature più basse. L'aumento dei viaggi dovuto alle vacanze invernali può inoltre giocare a favore del virus. Un fattore importante è costituito dall'elevata trasmissione tramite aerosol del virus in ambienti freddi (con temperature inferiori ai 5° C) con bassa umidità. Tuttavia cambiamenti stagionali nel tasso di infezioni avvengono anche nelle regioni tropicali, e i picchi di infezione avvengono principalmente durante la stagione delle piogge. Le modifiche stagionali nei contatti tra persone in ambiente scolastico, che costituiscono il fattore principale in altre malattie infantili come il morbillo e la pertosse possono essere significative anche nel caso dell'influenza. La combinazione di questi effetti stagionali può essere amplificato dalla "risonanza dinamica" con i cicli di malattie endogene. Il ceppo H5N1 presenta carattere stagionale sia nell'uomo che nei volatili.

In alternativa è stato ipotizzato che le infezioni stagionali di influenza sono un effetto dei livelli di vitamina D sull'immunità al virus. Quest'idea venne proposta per la prima volta nel 1965 da Robert Edgar Hope-Simpson. Egli propose che la causa delle epidemie di influenza durante l'inverno potrebbero essere connesse con le fluttuazioni stagionali dei livelli di vitamina D, che è prodotta dalla pelle sotto l'influenza delle radiazioni ultraviolette del sole (o da fonti artificiali). Questo potrebbe spiegare il motivo dell'insorgenza del virus in inverno e durante la stagione delle piogge, quando le persone passano il tempo principalmente in casa, e il loro livello di vitamina D cala. Inoltre, alcuni studi hanno suggerito che la somministrazione di olio di fegato di merluzzo, che contiene grandi quantità di vitamina D, può ridurre l'incidenza di infezione del tratto respiratorio.

L’OMS svolge una sorveglianza continua e globale attraverso 83 centri nazionali. I dati sui ceppi circolanti devono fornire indicazioni sulla formulazione dei vaccini e sulle variazioni antigeniche del virus. La sorveglianza virologica effettua tests anche su animali sospetti.

All’interno di ogni paese esiste poi, accanto alla sorveglianza virologica, anche un sistema di sorveglianza clinica. In Italia la sorveglianza clinico-epidemiologica viene svolta da una rete di circa 1000 medici di famiglia e pediatri "sentinella" che effettuano un monitoraggio sull’1.5% della popolazione nazionale. Questa rete fa capo al NIC (Centro Nazionale Influenza) che opera all'interno del Dipartimento Malattie Infettive dell'Istituto Superiore di Sanità. Al NIC fa capo inoltre una rete di 15 laboratori, dislocati prevalentemente all'interno di strutture universitarie e distribuiti su tutto il territorio nazionale.

Il periodo di sorveglianza è compreso tra la 42a settimana di ogni anno e la 17a dell'anno successivo, e i risultati epidemiologici e virologici sono pubblicati settimanalmente sul sito del Ministero della Salute.

C'è anche il progetto Influweb che utilizza l'attività di volontari-utenti web per il monitoraggio dell'influenza in Italia.

Essendo l'influenza causata da una moltitudine di specie e ceppi di virus, ogni anno alcuni ceppi possono estinguersi mentre altri possono causare epidemie ed altri anche pandemie. Tipicamente nelle due normali stagioni influenzali in un anno (una per emisfero) ci sono tra i tre e i cinque milioni di casi di malesseri gravi e fino a 500000 decessi a livello mondiale, che per alcune definizioni costituiscono una epidemia influenzale ogni anno. Anche se l'incidenza del virus può variare molto, ogni anno, circa 36000 decessi e più di 200 000 ospedalizzazioni sono da collegare, negli Stati Uniti, all'influenza. Ogni decennio o venti anni insorge una pandemia, che infetta una grande parte della popolazione mondiale e può uccidere anche decine di milioni di persone.

I nuovi virus influenzali sono prodotti costantemente da mutazioni o da riassortimento. I piccoli cambiamenti negli antigeni emagglutinina e neuramidasi sulla superficie del virus sono mutazioni antigeniche minori. Questo fenomeno viene chiamato deriva antigenica (drift) e crea una "variante di ceppo". Uno di questi ceppi può infine raggiungere una maggiore virulenza, diventa dominante e si diffonde rapidamente nella popolazione, spesso causando un'epidemia.

Quando invece il virus acquisisce antigeni del tutto nuovi, ad esempio per riassortimento tra i ceppi aviari e i ceppi umani, si parla invece di spostamento antigenico (shift). Se un virus di influenza umana viene prodotto con antigeni completamente nuovi, chiunque sarà vulnerabile e questo nuovo tipo di influenza può propagarsi senza controllo, causando una pandemia.

È stato proposto un modello alternativo, dove le pandemie periodiche sono prodotte dall'interazione di un insieme fisso di ceppi virali con una popolazione umana con un insieme di immunità in cambiamento continuo verso diverso ceppi virali.

La prevenzione può essere maggiormente efficace se si osservano norme igieniche di base. Le persone che contraggono l'influenza sono maggiormente contagiose tra il secondo e il terzo giorno dopo l'infezione, e l'infettività dura per circa 10 giorni. Generalmente i bambini sono più contagiosi degli adulti..

La propagazione del virus avviene attravero le particelle di aerosol e il contatto con superfici contaminate, quindi è importante persuadere le persone a coprirsi la bocca quando starnutiscono e lavarsi regolarmente le mani. Nelle aree dove il virus può essere presenti sulle superfici può essere raccomandabile la disinfezione delle stesse. L'Alcool è un agente disinfettante efficace, mentre l'uso di ammoniaca quaternaria può essere combinata con l'alcool per incrementare la durata dell'azione disinfettante. Negli ospedali i composti a base di ammoniaca quaternaria e agenti a rilascio di alogeni come l'ipoclorito di sodio sono utilizzati per la disinfezione delle stanze o degli arredi che sono stati utilizzati dai pazienti con sintomi influenzali. Durante le pandemie passate, la chiusura di scuole, chiese e teatri rallentò la diffusione del virus ma non ebbe un effetto significativo nel numero totale dei decessi.

I vaccini influenzali possono essere prodotti in vari modi; il metodo tradizionale consiste nel far crescere il virus in uova di gallina fertilizzate. Dopo la purificazione, il virus è inattivato (ad esempio, attraverso trattamenti con detergenti) per produrre un vaccino con un virus inattivato. In alternativa, il virus può essere coltivato in uova fino a quando perde la sua virulenza, in modo da produrre un vaccino vivo attenuato.

I vaccini costituiti da virus intero possono provocare la reazione del sistema immunitario come se il corpo fosse effettivamente infettato e possono apparire i sintomi dell'infezione (molti sintomi di influenza e raffreddore sono solo sintomi di infezione generale), anche se non sono gravi o durevoli come quelli provocati dalla vera infezione. Il più pericoloso effetto collaterale è costituito dalla reazione allergica sia al materiale virale che ai residui delle uova di gallina utilizzati per la coltura del virus. Queste reazioni tuttavia sono estremamente rare.

Oltre che vaccini costituiti da virus intero attenuato o inattivato, oggi disponiamo di vaccini split, costituiti da particelle virali sottoposte a lisi, o di vaccini subunità (che contengono solo le glicoproteine che costituiscono il rivestimento esterno del virus). L’introduzione dei vaccini split e subunità ha permesso di azzerare gli effetti collaterali del vaccino.

L'efficacia di questi vaccini è variabile. A causa delle rapide mutazioni del virus, un particolare vaccino solitamente conferisce protezione per un periodo non superiore al paio di anni. Ogni anno, l'OMS ricerca i ceppi che saranno in circolazione durante l'anno successivo, permettendo alle aziende farmaceutiche di sviluppare vaccini che forniscano la migliore immunità contro questi ceppi e possano essere utilizzati per la prevenzione o combinati con la soppressione di animali infetti per sradicare i focolai.

È tuttavia possibile essere vaccinati e contrarre l'influenza. Il vaccino viene riformulato ogni anno per alcuni ceppi specifici, ma non è possibile includere tutti i ceppi che infettano le persone nel mondo durante la stagione influenzale. La formulazione e la produzione delle milioni di dosi necessarie per l'epidemia stagionale richiede circa sei mesi; occasionalmente un ceppo nuovo o conosciuto diventa predominante durante questo periodo e infetta le persone, anche se sono state vaccinate (come nella stagione influenzale 2003-2004 con il ceppo H3N2). È inoltre possibile essere infettati appena prima della vaccinazione e ammalarsi con il ceppo che dovrebbe essere prevenuto dal vaccino, poiché quest'ultimo impiega circa due settimane per diventare efficace.

La vaccinazione contro il virus è fortemente raccomandata per i soggetti ad alto rischio come anziani, diabetici, cardiopatici, pazienti con malattie repiratorie, neoplastiche o con deficit immunitari.

Nella stagione 2006-2007, per la prima volta il CDC ha raccomandato la vaccinazione dei bambini con età inferiore a 59 mesi.

La vaccinazione ha comunque un elevato valore sociale, dati i costi che il contagio e la malattia comportano: vaccinarsi per l'influenza, quindi, è, anche una forma di rispetto verso chi è più debole e vulnerabile.

I consigli generali sono il riposo, l'assunzione di liquidi, l'astinenza da bevande alcoliche e dal fumo. L'uso di farmaci a base di paracetamolo può essere utile per la febbre e i dolori muscolari associati con l'influenza. I bambini e gli adolescenti con sintomi influenzali (in particolare la febbre) non dovrebbero assumere aspirina durante l'infezione (specialmente con il tipo B), perché potrebe causare la sindrome di Reye, una patologia rara ma fatale del fegato. Siccome l'influenza è causata da un virus, gli antibiotici non hanno effetto sull'infezione; a meno di non essere stati prescritti per la prevenzione delle infezioni secondarie, come la polmonite batterica. I farmaci antivirali sono a volte efficaci, ma i virus possono sviluppare resistenze ai farmaci antivirali standard.

I farmaci inibitori della neuraminidasi come l'oseltamivir (nome commerciale Tamiflu) e lo zanamivir (nome commerciale Relenza) sono stati progettati per bloccare la replicazione del virus nell'organismo. Questi farmaci sono spesso efficaci contro l'influenza A e B riducendone i sintomi e le complicanze.. Altri ceppi di influenza possono presentare vari gradi di resistenza contro questi antivirali ed è impossibile prevedere quale grado di resistenza possono presentare in ceppi pandemici futuri.

I farmaci antivirali amantadina e rimantadina sono progettati per bloccare il canale ionico virale e prevenire l'infezione delle cellule da parte del virus. Questi farmaci sono a volte efficaci contro l'influenza A se sono stati somministrati in tempo, ma sono sempre inefficaci contro l'influenza B. La resistenza all'amantadina e alla rimantadina in America dell'H3N2 è incrementata al 91% nel 2005.

Le ricerche sull'influenza includono gli studi sulla virologia molecolare, sul come il virus produce malattie (patogenesi), la risposta immunitaria dell'ospite, la genetica virale e come si propaga il virus (epidemiologia). Questi studi aiutano lo sviluppo di contromisure, ad esempio una migliore comprensione della risposta immunitaria aiuta lo sviluppo del vaccino e la comprensione del meccanismo con cui il virus invade le cellule aiuta lo sviluppo di farmaci antivirali. Un importante programma di ricerca è l'Influenza Genome Sequencing Project, che sta creando una libreria di sequenze, che dovrebbe aiutare a chiarire quali fattori rendono un ceppo più letale di un altro, quali geni sono più coinvolti nelle immunità e come il virus evolve nel tempo.

La ricerca di nuovi vaccini è particolarmente importante: i vaccini attuali sono lenti e costosi da produrre e devono essere riformulati ogni anno. La sequenziazione del genoma dell'influenza e le tecnologia a DNA ricombinante possono accelerare la generazione di nuovi ceppi di vaccini permettendo agli scienziati di sostituire in nuovi antigeni in ceppi di vaccini già esistenti. Le nuove tecnologie che sono in sviluppo per la crescita del virus in una coltura cellulare promettono rese maggiori, costi inferiori, qualità migliore. Le ricerche su un vaccino universale per l'influenza A, mirato contro la protenina M2 sono in corso alla university of Ghent da Walter Fiers e il suo team.

L'influenza infetta molte specie di animali e può avvenire il trasferimento di ceppi virali tra specie diverse. I volatili sono considerati i principali ospiti di virus influenzali. Tutti i sottotipi noti (identificati con la sigla HxNy) sono stati trovati nei volatili ma molti sono tipi sono endemici nell'uomo, nel cane, nel cavallo e nei suini; segni di infezioni sono state trovate anche in gatti, pinnipedi, cammelli, furetti e balene. Le varianti del virus influenzale sono a volte chiamate in accordo con la specie nella quale quel particolare ceppo è endemico. Le varianti principali sono quindi: Influenza aviaria, Influenza umana, Influenza equina, Influenza canina, Influenza suina (l'Influenza felina si riferisce generalmente alla Rinotracheite virale felina o Calicivirus felino e non l'infezione da un virus influenzale). Nei maiali, nei cavalli e nei cani i sintomi sono simili a quelli che compaiono nell'uomo, con febbre, tosse e perdita di appetito. La frequenza negli animali non è stata studiata accuratamente come nell'uomo, tuttavia ad esempio i focolai di infezione nei suini sono comuni e non sono mortali.

I sintomi nei volatili sono variabili e possono essere aspecifici. I sintomi che seguono le infezioni con bassa patogenicità possono essere piumaggio increspato, riduzione della produzione di uova o perdita di peso combinata con disturbi respiratori. Queste sintomi rendono le diagnosi sul campo difficili, poiché il tracciamento di una epidemia richiede test di laboratorio di campioni prelevati da esemplari infetti. Alcuni ceppi come l'H9N2 sono altamente virulenti nel pollame e possono causare sintomi gravi e tassi di mortalità significativi. Nella sua forma più patogenica, l'influenza dei polli e dei tacchini produce una veloce comparsa di sintomi gravi che comportano il decesso in quasi il 100% dei casi entro due giorni. Man mano che il virus si propaga in allevamenti intensivi di polli, questi focolai possono procurare grandi perdite economiche agli allevatori.

Un ceppo di H5N1 (chiamato HPAI A(H5N1), "virus di influenza aviaria altamente patogenico di tipo A e sottotipo H5N1"), altamente patogenico ed adattato dal quello aviario provoca l'influenza H5N1, chiamata comunemente influenza aviaria, ed è endemica in molte popolazioni di volatili, percialmente nel sudest asiatico. Questo ceppo asiatico si è diffuso a livello globale. È epizootico (epidemico negli animali, tranne l'uomo) e panzootico (una malattia che colpisce gli animali di molte specie, specialmente su una grande area), e ha ucciso decine di milioni di volatili, comportando l'abbattimento di centinaia di milioni di altri volatili per controllare il propagarsi del virus.

Attualmente l'HPAI A(H5N1) è una malattia aviaria e non ci sono prove che seggueriscono una trasmissione efficiente da uomo a uomo del virus. In quasi tutti i casi le persone infettate hanno avuto contatti fisici con volatili infetti. Nel futuro, l'H5N1 potrebbe mutare o subire un riassortimento in un nuovo ceppo in grado di trasmettersi efficacemente da uomo a uomo. A causa dell'elevata mortalità, virulenza, presenza endemica e vasta gamma di ospiti, il virus H5N1 è la minaccia pandemica maggiore nel mondo, e di conseguenza sono stati e saranno spesi ingenti quantitativi di risorse per la preparazione ad una pandemia potenziale.

L'influenza causa dei costi diretti conseguenti alla perdita di produttività e ai trattamenti medici relativi, assieme a costi indirettivi per le misure preventve. Negli Stati Uniti, l'influenza ha un costo di oltre 10 miliardi di dollari l'anno, e una pandemia potrebbe far aumentare i costi diretti e indiretti fino a centinaia di miliardi di dollari. Tuttavia, l'impatto economico delle pandemie passate non è stato studiato e alcuni autori hanno suggerito che la spagnola causò di fatto un effetto positivo per il guadagno pro-capite, nonostante la grande riduzione della forza lavoro e i gravi effetti di recessione a breve termine. Altri studi hanno cercato di prevedere i costi di una pandemia grave come quella di influenza spagnola nell'economia statunitense, nel caso ipotizzato di un'infezione del 30% dei lavoratori, il 2,5% dei decessi e un periodo di malattia di tre settimane. Una tale situazione dimuirebbe il prodotto interno lordo del 5%. Ulteriori costi deriverebbero dal trattamento medico di un numero variabile da 18 a 45 milioni di persone e il costo totale si aggirerebbe attorno ai 700 miliardi di dollari.

Anche i costi per la prevenzione sono alti. I governi di tutto il mondo hanno speso miliardi di dollari per la preparazione e la pianificazione di una potenziale pandemia di influenza aviaria, i cui costi derivano dall'acquisto di farmaci e vaccini, oltre alla gestione dell'emergenza e le strategia per il controllo delle frontiere. L'1° novembre 2005 il presidente George W. Bush illustrò la strategia nazionale per la sicurezza contro l'influenza aviaria e richiese al congresso 7,1 miliardi di dollari per l'implementazione del piano.

Nel 2006, più di 10 miliardi di dollari sono stati spesi e più di 200 milioni di volatili sono stati abbattuti per tentare di contenere l'influenza aviaria, tuttavia questi sforzi sono stati poco efficaci per il controllo della propagazione del virus, e ne sono stati tentati altri: ad esempio il governo vietnamita adottò una strategia combinata di vaccinazione del pollame di massa, disinfezione, abbattimento controllato, campagne di infermazione e bando di pollame nelle città. Come risultato il costo di allevamento aumentò, mentre il costo ai consumatori scese a causa del crollo della domanda. Questo provocò perdite disastrose negli allevatori. Alcuni non riuscirono a mettere in pratica le misure che richiedevano di isolare l'allevamento dal contatto con volatili selvatici, rischiando di perdere l'allevamento. L'allevamento globale di pollame divenne poco redditizio all'aumentare dell'endemicità del virus nei volatili selvatici. La rovina economica per alcuni allevatori provocò anche casi di suicidio, mentre altri non cooperarono con gli sforzi per contenere il virus.

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Source : Wikipedia