Demenza

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Inviato da nono 05/04/2009 @ 06:10

Tags : demenza, malattie, salute

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Demenza

La Demenza è un disturbo acquisito e con base organica delle funzioni intellettive che sono state in precedenza acquisite: memoria (a breve e lungo termine) e almeno una tra pensiero astratto, capacità critica, linguaggio, orientamento spazio temporale, con conservazione dello stato di coscienza vigile.

Nel complesso è affetto da demenza oggi circa il 5% della popolazione over 65 anni, ma addirittura il 30% degli over 85. L'incidenza è compresa tra l'1 e il 5 per mille della popolazione generale, e tra l'1% e il 24% negli anziani e negli ultraottantenni. Il fattore di rischio principale pare dunque essere l'età, seguita dal sesso (le donne parrebbero più colpite da demenza rispetto agli uomini, ma questo dato è considerato controverso, stante la maggiore attesa di vita per le donne); non sembrano invece implicate l'etnia o le condizioni socioeconomiche.

Si ritiene che poco più della metà dei dementi sia affetto da demenza di tipo degenerativo (come la malattia di Alzheimer e la malattia di Pick), il 15% circa da demenza su base vascolare (demenza vascolare), il 15% da forme miste ed il restante 15% da forme di varia natura, tossica, traumatica, tumorale, infettiva, da idrocefalo normoteso.

La classificazione appena descritta è stata ritenuta troppo rigida alla luce delle recenti acquisizioni in ambito neuropsicologico e anatomofisiologico, e non è accettata da tutti gli esperti data la difficoltà pratica di attribuire poi nella clinica ad una categoria ogni paziente.

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Sindrome da demenza pugilistica

La Sindrome da demenza pugilistica è una sindrome che colpisce circa il 10-20% dei pugili professionisti, il cui rischio della manifestazione patologica aumenta per via del lungo andare della loro carriera sportiva.

La sindrome deriva da una somma di fattori che includono il danno cerebrale ricorrente e di un idrocefalo comunicante progressivo formato da lesioni cerebellari ed extrapiramidali.

Fra i sintomi che contraddistinguono tale sindrome troviamo tremori, atassia, disartria e lesioni piramidali.

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Demenza vascolare

La demenza vascolare, o secondaria, dipende da lesioni ischemiche che hanno condotto alla distruzione di parte del tessuto cerebrale.

È frequentemente associata ad arteriosclerosi.

Per la parte superiore



Trauma cranico

I traumi cranici, in inglese Traumatic Brain Injury (TBI) (che si può tradurre come "danno cerebrale traumatico"), denominati anche lesioni intracraniche o semplicemente lesioni della testa, avvengono quando un trauma improvviso causa danno cerebrale.

I traumi cerebrali possono risultare da una lesione chiusa alla testa oppure da una lesione penetrante alla testa, e sono uno dei due tipi di lesioni cerebrali acquisite (in inglese acquired brain injury). L'altro sottotipo sono le lesioni cerebrali non traumatiche (per es. ictus, meningite, anossia). Parti del cervello che possono essere danneggiate includono gli emisferi cerebrali, il cervelletto, il midollo spinale (vedere danno cerebrale). I sintomi del trauma cranico possono essere lievi, moderati, oppure gravi, dipendendo dall'estensione del danno al cervello. L'esito può variare dal recupero completo di tutte le funzioni fino alla disabilità permanente oppure la morte.

I traumi cranici (TC) sono un importante problema di salute pubblica. I gruppi di età maggiormente a rischio sono i bambini dai 5 ai 9 anni e gli ultraottantenni. Anche i bambini sino a 5 anni sono ad alto rischio di TC.

Alcuni sintomi sono evidenti immediatamente, mentre altri non si manifestano se non dopo alcuni giorni o settimane dopo la lesione.

Nel caso, è sempre raccomandato un rapido soccorso e un intervento medico.

La metà di tutti i traumatismi cranici sono dovuti a incidenti di transito coinvolgenti automobili, motociclette, biciclette, e pedoni. Questi incidenti sono la maggiore causa di TC nelle persone sotto i 75 anni.

Per le persone sopra i 75 anni, le cadute causano la maggioranza dei traumi cranici.

Circa il 20 % dei TC sono dovuti a violenza, come ferite da armi da fuoco e violenza contro minori, e circa il 3 % sono dovute a ferite sportive.

Il danno da TC può essere focale, confinato ad una area del cervello, oppure diffuso, coinvolgente più di un'area cerebrale. Il traumatismo diffuso al cervello si associa frequentemente con la concussione (agitazione oppure torsione e/o decelerazione del cervello in risposta all'improvviso movimento e/o decelerazione della testa), danno diffuso assonale, o coma. Danni localizzati possono essere associati con manifestazioni comportamentali tipiche del danno organico cerebrale, emiparesi oppure altri deficit neurologici focali.

I tipi di trauma cranico focale includono l'ecchimosi del tessuto cerebrale nota come contusione e l'emorragia intracranica o ematoma, che avviene genericamente sotto la volta cranica. L'emorragia, dovuta alla rottura di un vaso sanguigno nella testa, può essere extra-assiale, indicando che avviene dentro il cranio ma fuori dal cervello, oppure intra-assiale, che si verifica dentro il cervello. Le emorragie extra-assiali possono essere ulteriormente divise in ematoma epidurale, ematoma sottodurale ed emorragia subaracnoidea (a seconda che il sanguinamento si verifichi rispettivamente nello spazio compreso tra il cranio e la membrana cerebrale nota come duramadre, tra quest'ultima e la membrana aracnoide o fra l'aracnoide e la pia madre). Il sanguinamento entro i limiti della membrana pia madre (la più interna delle meningi) è noto come ematoma intracerebrale. I sanguinamenti intra-assiali sono ulteriormente divisi in emorragia intraparenchimale, che avviene dentro le masse cerebrali grigia o bianca, e l'emorragia intraventricolare, che si verifica dentro le cisterne del sistema ventricolare cerebrale.

Il trauma cranico può risultare da una lesione chiusa alla testa oppure da una lesione penetrante alla testa. Una lesione chiusa avviene quando la testa improvvisamente e violentemente colpisce un oggetto ma l'oggetto non riesce ad attraversare il cranio. Una ferita penetrante avviene quando un oggetto perfora il cranio e penetra dentro il tessuto cerebrale.

Come prima linea di difesa, il cranio è particolarmente vulnerabile alla lesione. Le fratture del cranio avvengono quando sulle ossa craniche si verificano fratture oppure rotture. Una frattura declive del cranio avviene quando pezzi di cranio rotto penetrano dentro il tessuto cerebrale. Una frattura penetrante del cranio avviene quando qualcosa perfora il cranio, ad esempio un proiettile, lasciando una lesione distinta e localizzata nel tessuto cerebrale. Le fratture craniche possono causare una contusione cerebrale.

Un altro tipo di noxa al cervello che può causare lesione permanente è l'anossia. L'anossia è una condizione caratterizzata dall'assenza di apporto d'ossigeno ai tessuti dell'organo, anche in quei casi dove rimane un adeguato flusso di sangue tissutale. L'ipossia è definita come una diminuzione nella fornitura di ossigeno piuttosto che una sua completa assenza, mentre l'ischemia è piuttosto un inadeguato apporto di sangue, come si può vedere nei casi in cui il cervello si gonfia. In ogni caso, senza una quantità di ossigeno adeguata, si genera una cascata biochimica nota come cascata ischemica che viene a scatenarsi, e le cellule del cervello possono morire entro pochi minuti. Questo tipo di lesione si vede spesso nelle persone salvate sull'orlo dell'annegamento, nei pazienti con attacco cardiaco, o in persone che soffrono una significativa emorragia causata da altre lesioni che producono un decremento del flusso di sangue al cervello.

Generalmente, vi sono cinque stati anormali di coscienza che possono risultare da un Trauma Cranico (TBI): stupor, coma, stato vegetativo persistente, sindrome locked-in, e la morte cerebrale.

Lo stupor è uno stato di veglia in cui il paziente non risponde a richiami verbali ma può essere risvegliato brevemente da un forte stimolo doloroso, come p.es un forte pizzico al capezzolo. Il coma è uno stato in cui il paziente è totalmente non cosciente, non risponde a nessuno stimolo, non si accorge di nulla di ciò che accade nel luogo dove si trova, e non è risvegliabile.

I pazienti in stato vegetativo persistente sono in stato non cosciente e non si accorgono di nulla di ciò che accade attorno a loro, ma continuano ad avere un ciclo sonno-veglia e possono avere periodi di veglia. Uno stato vegetativo può derivare da un danno diffuso agli emisferi cerebrali senza danneggiamento all'encefalo inferiore (diencefalo) ed al tronco-encefalo. L'anossia, cioè la mancanza di ossigeno al cervello, che è una complicanza comune dell' arresto cardiaco, può spesso portare allo stato vegetativo.

La sindrome locked-in è una condizione in cui il paziente è cosciente ed anche sveglio, ma non può muoversi o comunicare per via della completa paralisi dei muscoli del corpo.

La morte cerebrale è la mancanza di attività cerebrale misurabile dovuta a danni gravi e diffusi agli emisferi cerebrali ed al tronco encefalico, con la perdita di qualsiasi attività cerebrale nelle diverse aree encefaliche, e dei riflessi del troncoencefalo. La morte cerebrale, constatata da tre elettroencefalogrammi piatti (sensibilità di 2uV/mm) a distanza di tre ore l'uno dall'altro, è considerata dalla neurologia ufficiale e dalla legge come irreversibile.

La rimozione dei meccanismi di assistenza (come p.es la ventilazione assistita) causerà quasi sempre l'immediata cessazione della respirazione regolare, l'instaurarsi di respirazione patologica e molto spesso anche crisi di bradicardia e/o tachicardia, crisi di ipertensione e/o ipotensione arteriosa e dopo poche ore o giorni l'arresto cardiaco con conseguente danno sistemico d'organo e morte conclamata.

A volte, complicanze sanitarie avvengono nel periodo immediatamente seguente un TC. Queste non sono varianti del trauma cranico, ma sono problemi medici distinti che emergono come risultato della lesione. Anche se le complicanze sono rare, il rischio aumenta con la gravità del trauma. Queste complicanze includono attacchi epilettici immediati, papilledema, idrocefalo o allargamento post-traumatico dei ventricoli cerebrali, perdite di fluido cerebrospinale, infezioni, danni vascolari, lesioni ai nervi cranici, dolore, piaghe da decubito, danno d'organo multisistemico in pazienti in stato di incoscienza, ed il politrauma (traumatismi in altre parti del corpo in aggiunta al cervello).

Circa il 25 % dei pazienti con contusioni al cervello o ematomi ed attorno al 50 % di quelli con ferite penetranti alla testa sviluppano attacchi epilettici, che avvengono entro le prime 24 ore dalla lesione. Questi attacchi immediati aumentano il rischio di attacchi epilettici precoci - definiti come quelli che avvengono entro la prima settimana dopo la lesione - ma non sembrano essere legati allo sviluppo della epilessia post-traumatica (gli attacchi epilettici ricorrenti che iniziano oltre una settimana dopo il trauma iniziale). Generalmente, si utilizzano farmaci anticonvulsivi nella terapia delle epilessie di pazienti con trauma cranico soltanto se l'epilessia si rivela persistente.

L'idrocefalo (allargamento dei ventricoli cerebrali) si verifica quando il fluido cerebrospinale (FCS) si accumula nel cervello provocando la dilatazione dei ventricoli cerebrali (cavità nel cervello occupate dal FCS) ed un aumento della pressione intracranica (PIC). Questa condizione può svilupparsi durante lo stato acuto del TC oppure potrebbe accadere in seguito. Generalmente avviene entro il primo anno dalla lesione ed è caratterizzata dal peggioramento delle condizioni neurologiche, stato di coscienza alterato, cambi nel comportamento, atassia (mancanza di equilibrio e coordinazione), incontinenza sfinterica, e/o segni di innalzamento della PIC.

L'idrocefalo può svilupparsi a seguito di meningite, emorragia subaracnoidea, ematoma intracranico, oppure altre lesioni. Il trattamento include la derivazione ("shunting") ed il drenaggio del fluido cerebro-spinale in aggiunta a qualsiasi altra terapia per la causa principale di questa condizione patologica.

Le fratture craniche possono lacerare le membrane che coprono il cervello, portando a fuoriuscite di FCS. Una rottura tra la duramadre e la membrana aracnoide, chiamata fistola FCS, può causare la fuoriuscita del fluido cerebro-spinale dallo spazio subaracnoideo fino allo spazio subdurale (igroma subdurale). In seguito a traumi gravi o penetranti il FCS può anche fuoriuscire dal naso e dall'orecchio. Queste lacerazioni che lasciano fuoriuscire il FCS dalla cavità cerebrale possono permettere l'accesso di aria e di batteri dentro le cavità, risultando possibili infezioni come la meningite. Il pneumoencefalo avviene quando l'aria penetra dentro la cavità intracranica e rimane intrappolato nello spazio subaracnoideo.

Le infezioni dentro la cavità cranica sono una pericolosa complicanza del trauma cranico. Possono avvenire fuori dalla duramadre, sotto la dura, come una subaracnoidite o (meningite), oppure dentro il cervello vero e proprio (ascessi). Molte di queste lesioni si sviluppano entro poche settimane dal trauma iniziale e derivano da fratture craniche oppure da ferite penetranti. Il trattamento standard comporta l'utilizzo di antibiotici ed a volte chirurgia per rimuovere il tessuto infetto. La meningite può essere specialmente pericolosa, potendosi diffondere al resto del cervello e del sistema nervoso.

Qualsiasi danno alla testa oppure al cervello usualmente risulta in un qualche danno al sistema vascolare, che fornisce sangue alle cellule del cervello. Il sistema endoteliale dei vasi, coadiuvato dal sistema immunitario, può riparare il danno ai piccoli vasi e capillari, ma il danno a vasi di maggior calibro può causare serie complicanze. Il danno ad una delle arterie maggiori che portano sangue al cervello può causare un ictus, o per sanguinamento dall'arteria (ictus emorragico) oppure per la formazione di un coagulo nel luogo del danno, chiamato trombo o trombosi, che blocca il flusso del sangue al cervello (ictus ischemico). Coaguli di sangue possono svilupparsi anche in altre parti della testa. Sintomi come cefalea, vomito, convulsioni, paralisi da un lato del corpo, e stato di semi-inconscienza che si sviluppano entro alcuni giorni dalla lesione alla testa possono essere causati da un coagulo di sangue che si forma nel tessuto di uno dei seni paranasali o frontali, che sono cavità piene di aria, adiacenti al cervello. Altri tipi di lesioni vascolari includono il vasospasmo e la formazione di aneurismi.

Le fratture craniche, specialmente della base del cranio, possono causare lesioni ai nervi cranici con conseguenti neuropatie craniali compressive. Ben nove dei 12 nervi cranici fuoriescono dal tronco encefalico in direzione della testa e della faccia. Il settimo nervo cranico, anche noto come nervo facciale, è il nervo cranico più comunemente danneggiato nel trauma cranico e le sue lesioni possono provocare la paralisi dei muscoli facciali.

Il dolore, specialmente la cefalea, è comunemente una complicanza significativa per i pazienti che rimangono coscienti nel periodo immediatamente successivo ad un TC. Complicanze gravi per pazienti che rimangono in stato di incoscienza o semi-coscienza, in coma, oppure in uno stato vegetativo persistente includono le piaghe da decubito (nella pelle che copre apofisi ossee poco profonde), infezioni alla vescica ricorrenti, polmoniti oppure altre infezioni che pongono a rischio la vita, e lesioni a molteplici organi (danno d'organo multisistemico progressivo).

Altre complicazioni mediche che potrebbero accompagnare un trauma cranico includono disfunzione polmonare, disfunzione cardiovascolare provocata da brusco trauma al torace, disfunzione gastrointestinale, squilibri ormonali e di fluidi, e altre complicazioni isolate come fratture, lesioni nervose, trombosi di vene profonde, eccessiva coagulazione del sangue, e infezioni.

Le vittime di un trauma spesso sviluppano ipermetabolismo o un tasso metabolico aumentato che porta ad un aumento nella quantità di calore che il corpo produce. Il corpo trasforma in calore l'energia necessaria a mantenere in funzione i sistemi di organi causando usura nei tessuti muscolari e carenza di materiale energetico in altri tessuti. Complicazioni associate a disfunzione polmonare possono incudere edema polmonare neurogenico (eccesso di liquidi nel tessuto polmonare), polmonite da aspirazione (polmonite causata da un agente esterno nei polmoni), e coaguli di grasso o sangue nei vasi sanguigni polmonari.

Squilibri di liquidi o ormonali possono complicare il trattamento dell'ipermetabolismo e di pressione intra-cranica alta. Problemi ormonali possono derivare da disfunzioni dell'ipofisi, della tiroide, e di altre ghiandole in ogni parte del corpo. Due comuni complicazioni ormonali del trauma cranico sono la sindrome di secrezione inappropriata dell'ormone antidiuretico e ipotiroidismo.

Le invalidità causate da un trauma cranico dipendono dalla gravità dell'infortunio, dalla sua localizzazione,dall'età e dalla salute generale del paziente. Le invalidità comuni riguardano problemi della cognizione (pensiero, memoria e ragionamento), dei sistemi sensoriali (vista, udito, tatto, gusto e olfatto), della comunicazione (espressione e comprensione), e del comportamento o della salute mentale (depressione, ansietà, cambiamenti di personalità, aggressività, acting out (ovvero agire immediatamente e con poca elaborazione risolvendo le ansie, ma riducendo così la tensione in modo irrazionale e sostanzialmente inutile) e improprietà sociale). Entro pochi giorni o settimane approssimativamente il 40 % dei pazienti con trauma cranico sviluppa una serie di sintomi preoccupanti chiamati nell'insieme sindrome postconcussiva, in inglese postconcussion syndrome (PCS). Il paziente non deve aver risentito le conseguenze di una commozione cerebrale o la perdita di coscienza per sviluppare questa sindrome: difatti molti pazienti con un trauma cranico di medie proporzioni hanno patito la sindrome. I sintomi comprendono mal di testa, vertigini, problemi di memoria, problemi di concentrazione, disturbi del sonno, irrequietezza, irritabilità, apatia, depressione e ansietà. Questi sintomi possono durare per alcune settimane dopo l'infortunio alla testa. La sindrome è prevalente in pazienti che hanno avuto sintomi psichiatrici come depressione o ansietà prima del danno. Il trattamento della sindrome postconccusiva può prevedere l'impiego di antidolorifici o di medicinali per condizioni psichiatriche, e di terapia occupazionale e psicoterapia.

La maggior parte dei pazienti con trauma cranico grave, se riprende coscienza, soffre di problemi cognitivi, inclusa la perdita di molte capacità mentali superiori. La più comune menomazione cognitiva tra pazienti con grave trauma cranico è la perdita di memoria, caratterizzata dalla perdita di alcuni ricordi specifici e dall'incapacità parziale di formarne o immagazzinarne nuovi. Alcuni di questi pazienti possono patire un'amnesia post-traumatica (PTA), o anterograda o retrograda. L'amnesia post-traumatica anterograda porta ad una perdita di memoria che non compromette i ricordi passati ma limita enormemente la capacità dell'individuo di memorizzare informazioni presenti, mentre quella retrograda porta alla perdita di memoria per eventi accaduti prima del trauma, ma completa lucidità per tutto ciò che è successo in seguito.

Molti pazienti con danni alla testa di media entità che patiscono di deficit cognitivi diventano facilmente confusi o distratti e hanno problemi di concentrazione e attenzione. Inoltre hanno problemi con le cosiddette funzioni esecutive superiori come la programmazione,l'organizzazione,il ragionamento astratto, la risoluzione di problemi, e nel formulare giudizi, tutte cose che rendono difficile la ripresa di attività lavorative che avevano prima dell'infortunio. Il recupero da deficit cognitivi è maggiore entro i primi sei mesi dal trauma e più graduale dopo questo periodo.

Pazienti che hanno avuto un trauma cranico che va dalla modesta alla grave entità hanno più problemi con i deficit cognitivi rispetto a quelli che hanno avuto un danno medio, ma una serie di ripetuti traumi cranici di media entità possono avere un effetto additivo, causando deficit cognitivi uguali a quelli provocati da un danno modesto o grave.

Molti pazienti con trauma cranico hanno problemi sensoriali, in particolar modo problemi visivi. I soggetti possono non essere capaci di registrare ciò che stanno vedendo o possono essere lenti a riconoscere oggetti. I pazienti con trauma cranico, inoltre, spesso hanno difficoltà con la coordinazione mano-occhio: a causa di ciò essi possono sembrare goffi o traballanti. Altri problemi sensoriali sono: problemi con l'udito, l'olfatto, il gusto o il tatto. Alcuni pazienti sviluppano un acufene, un tintinnio o un rumore nelle orecchie. Una persona con danni nella parte del cervello che elabora il gusto e l'olfatto possono avere un sapore amaro persistente nella bocca o percepire un durevole odore nocivo. Un danno alla parte del cervello che controlla il senso del tatto può causare al paziente lo sviluppo di un formicolio, prurito o dolore permanente. Queste condizioni sono rare e sono difficili da curare.

Problemi di linguaggio e comunicazioni sono comuni in pazienti con trauma cranico. Alcuni possono avere afasia, definita come difficoltà nel comprendere e nel produrre linguaggio scritto o parlato; altri possono avere difficoltà con i più sottili aspetti della comunicazione, come il linguaggio del corpo e segnali emozionali non verbali.

Nell'afasia non-fluente, chiamata anche afasia di Broca o afasia motoria, i pazienti spesso hanno problemi nel ricordare parole e parlare con frasi complete: essi parlano con frasi interrotte e pause frequenti. La maggior parte dei pazienti sono consapevoli di questi deficit e possono divenire estremamente frustrati.

Soggetti con afasia fluente, conosciuta anche come afasia di Wernicke o afasia sensoriale, fanno discorsi con poco senso, anche se parlano con frasi complete e usano una grammatica corretta. Infatti, parlano con un borbottio continuo, componendo le loro frasi con parole non essenziali e inventate. Molti pazienti con afasia fluente non sono consapevoli che danno poco senso a quello che dicono e si arrabbiano con gli altri perché non li capiscono. Pazienti con afasia globale hanno danni di vasta proporzione alle porzioni del cervello responsabili del linguaggio e spesso hanno gravi handicap di comunicazione.

Pazienti con trauma cranico possono avere problemi col linguaggio parlato se la parte del cervello che controlla i muscoli per parlare è danneggiata. In questo disordine, chiamato disartria, i pazienti possono pensare ad un linguaggio appropriato ma non possono pronunciare facilmente le parole poiché sono incapaci di usare i muscoli necessari a formare le parole ed emettere suoni: il discorso risulta spesso lento, farfugliato e alterato. Alcuni hanno problemi con l'intonazione o l'inflessione (disfunzione prosodica).

Molti pazienti con trauma cranico hanno problemi emotivi o comportamentali che entrano nell'ampia categoria della salute psichiatrica. Membri della famiglia di pazienti con trauma cranico spesso trovano che cambi la personalità e che i problemi di comportamento siano le invalidità più difficili a cui far fronte. Problemi psichiatrici che possono manifestarsi comprendono depressione, apatia, ansia, irritabilità, rabbia, paranoia, confusione, frustrazione, agitazione, insonnia o altri disturbi del sonno, e sbalzi d'umore. Problemi di comportamento possono includere aggressività e violenza, impulsività, disinibizione, acting out, inadempienza, inappropriatezza sociale, crisi emotive, comportamento infantile, self-control ridotto, ridotta autocoscienza, incapacità ad assumersi responsabilità o accettare critiche, egocentrismo, attività sessuale inappropriata, e abuso/dipendenza da alcol o droghe. I problemi di personalità di alcuni pazienti possono essere così gravi che gli viene diagnosticato un disordine organico della personalità, una condizione psichiatrica caratterizzata dai molti dei problemi menzionati precedentemente. Talvolta i pazienti con trauma cranico soffrono di un ristagno dello sviluppo, ovvero che non riescono a maturare né emozionalmente, né socialmente, né psicologicamente dopo il trauma. Questo risulta essere un problema piuttosto serio per i bambini e per gli adolescenti che hanno patito un trauma cranico: atteggiamenti e comportamenti che sono propri di un bambino o di un teenager divengono poi inappropriati in età adulta. Molti pazienti con trauma cranico che mostrano problemi psichiatrici o di comportamento possono essere aiutati con trattamenti e psicoterapia.

Altri problemi a lungo termine che possono svilupparsi successivamente ad un trauma cranico includono il morbo di Parkinson e altri problemi motori, il morbo di Alzheimer, la demenza pugilistica, e la demenza post-traumatica.

Il morbo di Alzheimer - Il morbo di Alzheimer è una malattia progressiva neurodegenerativa caratterizzata da demenza, perdita di memoria e deterioramento delle capacità cognitive. Recenti ricerche indicano un'associazione tra trauma cranico occorso nella prima età adulta e sviluppo del morbo di Alzheimer più avanti nella vita; più grave è la lesione alla testa, più grande è il rischio di sviluppare il morbo di Alzheimer. Alcune prove indicano che un infortunio alla testa può interagire con altri fattori e scatenare il morbo e può accelerare la comparsa della malattia in individui già a rischio. Ad esempio, persone che hanno una particolare forma dell'apolipoproteina E (apoE4) e hanno avuto un trauma cranico rientrano in questa categoria di rischio aumentato. (ApoE4 è una proteina che si trova naturalmente che aiuta il trasporto di colesterolo attraverso il circolo sanguigno).

Il morbo di Parkinson e altri problemi motori - Disturbi del movimento come risultato di un trauma cranico sono rari ma si possono verificare. Il morbo di Parkinson può svilupparsi anni dopo il trauma come conseguenza del danno ai gangli basali. I sintomi del morbo di Parkinson includono tremore o tremolio, rigidità o intorpidimento, movimento lento (bradicinesia), incapacità a muoversi (acinesia), andatura strascicata e postura curva. Malgrado molti progressi scientifici negli ultimi anni, il morbo di Parkinson rimane un disturbo cronico e progressivo, ovvero è incurabile e progredisce nell'aggravarsi fino alla fine della vita. Altri disordini del movimento che si possono avere dopo trauma cranico includono tremore, atassia (movimenti dei muscoli non coordinati) e mioclone (contrazione di muscoli come in uno spasmo).

Demenza pugilistica - Conosciuta anche come encefalopatia traumatica cronica, la demenza pugilistica colpisce soprattutto la carriera dei boxers. I sintomi più comuni di questa condizione sono demenza e parkinsonismo causati da colpi ripetuti alla testa per un lungo periodo di tempo. I sintomi iniziano tra i 6 e i 40 anni dopo l'inizio della carriera di pugile, con un'insorgenza media di circa 16 anni.

Demenza post-traumatica - I sintomi della demenza post-traumatica sono molto simili a quelli della demenza pugilistica, salvo che la demenza post-traumatica è caratterizzata anche da problemi di memoria a lungo termine ed è causata da un singolo e grave trauma cranico che sfocia nel coma.

L'assistenza medica inizia solitamente quando i paramedici o una squadra di soccorso medico arriva sulla scena dell'incidente o quando un paziente con trauma cranico arriva al pronto soccorso di un ospedale. Poiché ben poco può essere fatto per invertire il danno iniziale al cervello causato dal trauma, il personale medico tenta di stabilizzare il paziente e si concentra sul prevenire ulteriori danni. Le preoccupazioni principali sono assicurare un adeguato apporto di ossigeno, mantenere un sufficiente flusso sanguigno e mantenere sotto controllo la pressione del sangue. Giacché molti pazienti infortunati alla testa possono avere inoltre danni alla colonna vertebrale, il soggetto viene posto su una barella e con un collare al collo per prevenire ulteriori danni alla testa e alla spina dorsale.

Il personale medico valuta la condizione del paziente misurandogli le funzioni vitali e i riflessi, e eseguendogli un controllo neurologico. Si controlla la temperatura, la pressione sanguigna, le pulsazioni la frequenza del respiro e la dilatazione delle pupille e la loro risposta alla luce. Si valuta inoltre il livello di coscienza e il funzionamento neurologico usando la Glasgow Coma Scale.

I test di imaging aiutano a formulare la diagnosi e la prognosi di un paziente con trauma cranico. Pazienti con danni dal non grave al moderato possono ricevere: raggi X al cranio e al collo per controllare la presenza di fratture ossee. Per casi moderati o gravi, il miglior test di imaging standard è una tomografia computerizzata (TC o CT), che crea una serie di immagini a raggi X trasversali del capo e del cervello e può mostrare fratture ossee così come la presenza di emorragie, ematomi, contusioni, gonfiori del tessuto cerebrali e tumori. L'imaging a risonanza magnetica (MRI) può essere usato dopo la valutazione e la cura iniziale del paziente con trauma cranico. L' MRI usa campi magnetici per individuare leggeri cambiamenti nel contenuto del tessuto cerebrale e può mostrare più dettagli dei raggi X e della TC. L'impiego della TC e del MRI è standard nella cura del trauma cranico, ma altre tecniche di imaging e diagnostiche che possono essere utilizzate per confermare una diagnosi particolare sono: l'angiografia cerebrale, l' elettroencefalogramma (EEG), gli ultrasuoni Doppler transcraniali e la tomografia computerizzata a emissione di fotoni singoli (SPECT).

Circa la metà dei pazienti gravemente feriti alla testa necessitano di un intervento chirurgico per rimuovere o riparare ematomi e contusioni. I pazienti possono inoltre aver bisogno di un intervento per curare danni in altre parti del corpo: questi di solito vengono mandati nel reparto di terapia intensiva dopo l'intervento.

Talvolta quando il cervello è danneggiato si manifesta un gonfiore e i fluidi si accumulano all'interno della cavità cranica. È normale per danni corporali provocare gonfiori e disturbi nel bilanciamento dei liquidi, ma quando ciò accade dentro la cavità cranica, non c'è spazio per espandersi per i tessuti gonfi e nessun tessuto contiguo per assorbire il liquido in eccesso. Quest'aumentata pressione viene chiamata pressione intra-cranica (ICP).

Il personale medico misura l'ICP di un paziente usando una sonda o un catetere. Lo strumento viene inserito attraverso il cranio a livello subaracnoidale e viene connesso ad un monitor che registra la pressione intra-cranica del paziente. Se un paziente ha un'alta ICP, egli può essere sottoposto a ventricolostomia, una procedura che drena il liquido cerebrospinale dai ventricoli per riabbassare la pressione a livelli normali. Farmaci che possono essere usati per diminuire l'ICP comprendono il mannitolo o i barbiturici.

La riabilitazione è una parte importante del processo di recupero per un paziente con trauma cranico. Durante la fase acuta, pazienti danneggiati da moderatamente a gravemente possono ricevere trattamenti e cure in un reparto di terapia intensiva di un ospedale. Una volta stabilizzato, il paziente può essere trasferito in un'unità subacuta di un centro medico, in un reparto di riabilitazione interno ad un centro per traumi gravi o in un ospedale di riabilitazione indipendente. Pazienti in condizioni dal moderato al grave possono ricevere una cura di riabilitazione specializzata che ricorra alle competenze di molti specialisti, riguardando programmi terapia fisica, terapia occupazionale, terapia del discorso/linguaggio, fisiatria , rieducazione del movimento, psicologia/psichiatria, e lavoro sociale. I servizi e gli sforzi di questo team di professionisti di assistenza sanitaria sono generalmente concentrati su preoccupazioni pratiche e su prolemi incontrati dai sopravvissuti al danno cerebrale nella loro vita quotidiana. Questo programma di cura è in genere fornito attraverso un processo coordinato e auto-organizzato nel contesto di un modello transdisciplinare fornito da un team di assistenza sanitaria.

L'obiettivo complessivo della riabilitazione dopo un trauma cranico è di migliorare e ottimizzare la capacità di un paziente ad agire in casa nella società nonostante gli effetti residui del danno che possono essere complessi e sfaccettati. Un obiettivo ulteriore del programma di riabilitazione è di prevenire, quando possibile, o altrimenti di diagnosticare e curare qualsiasi complicazione (es. idrocefalo post-traumatico) che può causare ulteriore morbidità o mortalità in questa popolazione di pazienti. I terapisti aiutano il paziente ad adattarsi alle invalidità o a cambiare lo spazio vitale del paziente per rendere più facili le attività quotidiane. L'educazione e l'allenamento di persone che accudiscono il paziente è inoltre un componente molto importante del programma di riabilitazione.

Alcuni pazienti possono necessitare di cure per problemi fisici o psichiatrici derivanti dal trauma cranico e di varie cure disponibili che possono diminuire o moderare le manifestazioni problematiche del danno senza alterare direttamente la patologia di fondo. Grande cura deve essere esercitata nel prescrivere cure perché pazienti con trauma cranico sono più suscettibili agli effetti collaterali e possono reagire negativamente ad alcuni agenti farmacologici. È importante per coloro che seguono il malato in famiglia fornire assistenza e incoraggiamento per il paziente facendosi coinvolgere dal programma di riabilitazione. I membri della famiglia possono inoltre beneficiare dei servizi di psicoterapia e supporto sociale. L'aiuto per coloro che seguono il malato diventa particolarmente importante durante la fase ambulatoriale della cura quando problemi cognitivi e di comportamento possono complicare e indebolire le relazioni che i pazienti hanno con quelli che sono intorno a loro. Una sfida importante è sostenere queste relazioni, particolarmente nel contesto del matrimonio, dove l'impatto dell'infortunio altera significativamente la relazione a tal punto che la ripresa di questa ad un livello adulto è seriamente minata.

È da notare che simili principi di riabilitazione per danno cerebrale diffuso possono essere applicati a soggetti con danni al cervello di eziologia sia traumatica che non-traumatica.Un termine onnicomprensivo che può essere applicato alle diverse eziologie che causano diffuse disfunzioni cerebrali che accadono durante la vita in un individuo precedentemente sano è il Danno Cerebrale Acquisito (Acquired Brain Injury o ABI). Il trauma cranico può dunque essere visto come un caso particolare di ABI causato dal trauma, e i principi di riabilitazione qui riferiti per trauma cranico possono essere prontamente adattati e applicati ad individui con tutte le forme di ABI.

Coloro che si prendono cura di pazienti con trauma cranico possono spesso avvertire un grande carico di stress che può ridurre la qualità stessa della cura. Pause dall'assistenza come vacanze in compagnia, giorni passati fuori compiendo attività come camminare, andare in bicicletta, andare sul kayak o scalare offrono sollievo a loro e una nuova area di stimolazione cerebrale per il paziente.

A differenza di molti disordini neurologici, le lesioni alla testa possono essere prevenuti. Il Centro per il Controllo di Malattie e Prevenzione (CDC) ha pubblicato i seguenti consigli per la sicurezza per ridurre il rischio di subire un trama cranico.

Fonte: CDC, Department of Health and Human Services.

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Malattia di Creutzfeldt-Jakob

Verde scuro: regioni dove si sono confermati casi umani della malattia; il verde chiaro segnala luoghi dove avvennero casi di encefalopatite bovine spongiforme.

La malattia di Creutzfeldt-Jacob, originariamente descritta negli anni '20 del XX secolo da Hans Gerhard Creutzfeldt ed Alfons Maria Jakob, è una malattia neurodegenerativa rara, che conduce ad una forma di demenza progressiva fatale. La sindrome clinica è caratterizzata da perdita di memoria, cambiamenti di personalità, allucinazioni, disartria, mioclonie, rigidità posturale e convulsioni. I sintomi ed i segni sono dovuti alla progressiva perdita di neuroni causata da alterazione di una proteina di membrana, espressa prevalentemente in cellule del sistema nervoso e del sistema reticolo-endoteliale, il prione. La sua incidenza si è mantenuta relativamente costante negli ultimi 80 anni, nell'ordine di 1-2/1000000. Ottiene gli onori della cronaca dopo la descrizione dei primi casi di una forma variante, ancor più rara, legata all'epidemia di Encefalopatia spongiforme bovina, la cosiddetta malattia della "mucca pazza".

La malattia è "trasmissibile", ma apparentemente non infettiva, nel senso che la sua trasmissione non è stata accertata in natura, mentre è possibile riprodurre la malattia in animali da laboratorio mediante trasferimento di estratti di tessuto proveniente da soggetti affetti dalla malattia direttamente nel tessuto nervoso di animali sani. Per quanto riguarda la variante associata all'epidemia di encefalopatia spongiforme bovina la trasmissione della patologia sembra dipendere da una predisposizione genetica dell'ospite e richiede l'esposizione alimentare a tessuti patologici. Perché la malattia si manifesti è necessario che l'agente etiologico raggiunga il sistema nervoso centrale, dove la proteina prionica è espressa. Non sono ancora definitivamente chiariti i meccanismi patogenetici, tuttavia è noto attraverso numerosi esperimenti condotti in vivo ed in vitro che la proteina prionica, normale costituente delle membrane cellulari, può assumere la conformazione responsabile della patologia se viene messa a contatto con isoforme patologiche, presenti soprattutto nel tessuto nervoso. Gli studi condotti in oltre mezzo secolo di ricerche hanno accertato oltre ogni ragionevole dubbio che il prione è costituito essenzialmente da una struttura proteica, priva di acidi nucleici ed incapace, quindi, di riprodursi secondo le classiche modalità proprie ad un organismo vivente. La proteina prionica presenta due conformazioni stabili. La prima, allo stato nativo, è solubile in acqua ed è presente nelle cellule sane. La sua funzione biologica non è stata ancora chiarita (si ritiene che abbia una attività enzimatica connessa con il metabolismo degli ioni Rame). La seconda conformazione non è solubile in acqua e tende ad aggregarsi per formare aggregati proteici, che sono patogeni. Gli aggregati insolubili si accumulano nella cellula disgregandone le membrane e determinandone quindi la morte. In teoria è sufficiente una sola proteina alterata per determinare una reazione a catena capace di portare a danni irreversibili le cellule che esprimono la proteina: i neuroni del sistema nervoso centrale, le principali cellule colpite, si deteriorano così irreversibilmente. Il processo dura probabilmente per molto tempo, ma la fase clinica è rapida: il paziente muore dopo alcuni mesi dalla diagnosi, solitamente non oltre i due anni. Le manifestazioni cliniche della malattia sono variabili, tuttavia le caratteristiche anatomiche delle lesioni prodotte dall'accumulo di proteina prionica patologica nel sistema nervoso centrale sono molto simili tra loro; le sindromi sono quindi molteplici: Malattia di Creutzfeldt-Jakob, kuru, insonnia familiare fatale, sindrome di Gerstmann-Straussler-Scheinker, ma tutte queste patologie condividono un quadro morfologico caratterizzato da vacuolizzazione della corteccia e dei nuclei encefalici (da cui il termine encefalopatia spongiforme), con depositi intra- ed extra-cellulari di proteina prionica patologica. La malattia di Creutzfeldt-Jakob è stata più volte subclassificata sia in base alle caratteristiche cliniche che in base alle caratteristiche morfologiche; per questa ragione, da molti anni, sono note varianti della patologia originariamente descritta da Jakob e da Creutzfeldt. In un certo senso possono essere considerate varianti della malattia di Creutzfeldt-Jakob anche il kuru, l'insonnia fatale e la sindrome di Gerstmann-Straussler-Scheinker, in quanto la loro descrizione segue nel tempo gli articoli di Jakob e Creutzfeldt. Quando nel Regno Unito si manifestarono i primi casi di encefalopatia spongiforme con caratteri clinicopatologici distintivi rispetto alle altre sindromi già descritte, i ricercatori proposero, correttamente, che si trattasse di una nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob, correlandone poi la patogenesi al consumo alimentare di tessuti bovini affetti dalla patologia. Le forme iatrogene della malattia, legate al trapianto di tessuti da soggetti affetti (dura madre, ipofisi), sono ora quasi scomparse, grazie, soprattutto, ai programmi di sorveglianza nazionale e transnazionale; l'introduzione sempre più capillare di strumentario monouso nella pratica clinica ha virtualmente eliminato il rischio di trasmissione attraverso strumenti chirurgici.

La diagnosi viene fatta sulla base dei sintomi clinici e per le caratteristiche dell'elettroencefalogramma che presenta particolari alterazioni (pseudoperiodismi) in un numero rilevante di casi. L'aumentata concentrazione della proteina 14-3-3 e della proteina TAU nel fluido cerebrospinale è di supporto alla diagnosi clinica nelle fasi terminali della malattia, ma non è specifica (può essere osservata anche in altre malattie neurodegenerative). La conferma diagnostica può essere fatta solo mediante la dimostrazione delle caratteristiche lesioni spongiformi accompagnate dalla presenza di proteina prionica (PrPres o PrPsc) in un prelievo di tessuto nervoso (attualmente eseguito solo post-mortem), non sono stati dimostrati altri metodi efficaci per la diagnosi di certezza nei casi classici "sporadici". Nelle forme genetiche e nella "variante o nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob" (vCJD o nvCJD) molti tessuti, particolarmente i tessuti del sistema reticoloendoteliale (tonsille, milza, linfonodi), la muscolatura scheletrica e altri ancora presentano solitamente depositi di PrPres. In questi ultimi casi la diagnosi può essere ottenuta nella fase clinica, anche iniziale, mediante una biopsia tonsillare.

Non è attualmente nota una terapia efficace per la malattia: un trattamento sperimentale, (iniezione di pentosanpolisolfato direttamente nel cervello), che è stato approvato in Gran Bretagna, non sembra aver modificato in modo significativo la prognosi infausta.

La malattia di Creutzfeldt-Jakob (CJD) è un disturbo neurologico e progressivo che appartiene ad un gruppo di malattie neurologiche degenerative note come Encefalopatie spongiformi subacute. Le caratteristiche cliniche della CJD includono una presentazione neurologica con demenza, ed una sindrome cerebrale progressiva che include atassia, difficoltà di portamento e anormalità nel discorso. In più pazienti, questi sintomi sono seguiti da movimenti involontari e dall'apparenza di un tracciamento dell'elettroencefalogramma diagnostico e tipico.

Circa il 10-15% dei casi di CJD è ereditato, ma casi sono stati associati attraverso l'uso di trapianti corneali e contaminati, impianti di elettrodi e per ricevimento dell'ormone umano della crescita. La CJD incide su scala mondiale con una percentuale approssimativa di 1 caso per milione di abitanti per anno. La malattia è riscontrata il più delle volte in pazienti di 55-65 anni di età, ma possono accadere casi in persone più vecchie di 90 anni e più giovani di 55 anni. Nel più dell'85% di casi, la durata della CJD è meno di 1 anno (mediamente 4 mesi) dopo l'assalto dei sintomi. Negli Stati Uniti, le morti di CJD fra persone più giovane di 30 anni è estremamente raro (meno di 5 decessi per miliardo per anno).

Nel 2004 un nuovo documento pubblicato dal giornale medico Lancet ha mostrato che la nvCJD può essere trasmessa attraverso trasfusioni di sangue. La scoperta allarmò ufficiali sanitari perché è probabile che una grande epidemia della malattia sorga in futuro. Non c'è nessuna prova per determinare se un donatore di sangue è infettato o è nella fase latente della vCJD. In reazione a questo rapporto, il governo britannico proibì a chiunque abbia ricevuto una trasfusione di sangue dal gennaio 1980, di donare sangue a sua volta.

In Italia è ben noto l'embargo di prodotti inglesi a base di carne bovina che è durato circa 10 anni, dal 1996 al 2006, in seguito alla forte epidemia di CJD bovina nel Regno Unito nel 1995. Per scongiurare la possibilità di trasmissione di CJD, le direttive del Ministero della Sanità si sono mosse anche nel campo della Medicina Trasfusionale, ribadendo a più riprese l'obbligo di escludere dalla donazione di plasma e midollo osseo coloro i quali avessero ricevuto trapianti di cornea o chi avesse avuto in famiglia casi di SJC o insonnia familiare fatale.

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Source : Wikipedia