AIDS

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Inviato da maria 15/04/2009 @ 01:09

Tags : aids, malattie, salute

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AIDS

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La Sindrome da ImmunoDeficienza Acquisita (SIDA) o Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) in inglese, è un insieme di manifestazioni dovute alla deplezione di linfociti T derivante dall'infezione con il virus HIV-1 o HIV-2.

In queste manifestazioni sono comprese infezioni da microrganismi rari o non patogeni ed insorgenza di tumori sia comuni nella popolazione generale sia caratteristici delle persone immunocompromesse sia peculiari di chi presenta tale sindrome. L'agente eziologico della patologia è il virus HIV. La sindrome è, allo stato attuale, curabile con numerosi farmaci ma ancora non guaribile, nel senso che non è possibile eradicare totalmente il virus dall'ospite. Le terapie odierne, di gran lunga meglio tollerate di quelle usate al momento dell'emergenza dei primi anni '80, riescono a ridurre la viremia (quantità di virus presente nel sangue) a livelli bassissimi o non rilevabili consentendo la rigenerazione dei linfociti e la prosecuzione di una vita esente dalle malattie opportunistiche che normalmente si presentano nelle persone non curate. L'andamento clinico-patologico della sindrome è estremamente variabile tra gli individui per il fatto che la progressione dell'infezione dipende da fattori genetici sia del virus che dell'ospite che dalle condizioni igieniche e dalle co-infezioni . Nei paesi in cui le costose cure antiretrovirali e le cure per le infezioni opportunistiche e neoplastiche sono maggiormente disponibili, o come in Italia pagate dal SSN, la mortalità dell'AIDS è di molto ridotta , bilanciata però dai problemi causati dagli effetti collaterali dallo sviluppo di resistenza ai farmaci, dalla scarsa aderenza ai regimi terapeutici prescritti.

Si pensa che la sindrome abbia avuto origine nell'Africa sub-sahariana per mutazione di un retrovirus animale, forse della scimmia, che nel XX secolo fu trasmesso alla popolazione umana diventando poi una epidemia globale. La UNAIDS e il WHO stimano 25 milioni di morti dalla scoperta della sindrome, il che ne ha fatto una delle più terribili epidemie della storia. Nel solo 2005 sono stati stimati circa 3,1 milioni di morti di cui 570.000 bambini.

Globalmente, un numero compreso tra 36,7 e 45,3 milioni di persone vive con l'HIV (fonte UNAIDS, 2005). Nel 2005, un numero compreso tra 4,3 e 6,6 milioni di persone è stato infettato e un numero compreso tra 2,8 e 3,6 milioni di persone è morto per l'AIDS, un incremento dal 2004 e il numero più alto dal 1981.

Il più recente report di valutazione del World Bank's Operations Evaluation Department valuta l'efficacia dell'assistenza offerta dalla Banca Mondiale agli stati in termini di definizione delle strategie, lavoro analitico e prestiti con l'esplicito obiettivo di ridurre l'impatto epidemico dell'AIDS. Questa è la prima valutazione generale dell'aiuto della Banca Mondiale alle nazioni, dall'inizio dell'epidemia di HIV/AIDS fino a metà del 2004. Trattando di implementazioni di programmi governativi per i governi, il rapporto fornisce indicazioni su come i programmi nazionali per la lotta all'AIDS possono essere resi più efficaci.

Nei paesi dell'Africa Sub Sahariana vi sono circa 25-28 milioni di persone infette da HIV, più del 60% di tutta la popolazione aids e più dei tre quarti delle donne. In America latina e nell'area caraibica, nello scorso anno, vi sono state circa 2.000 infezioni che hanno portato il numero di sieropositivi a circa 2 milioni. Con i suoi 100.000 morti tale area è quella che è stata più colpita dopo l'Africa Sub Sahariana.

In medio oriente ed in Nord Africa, ad eccezione del Sudan, tutta l'area presenta una prevalenza di HIV bassa. Attualmente vi sono circa 600.000 infetti dal virus (compresi i 55.000 che si sono aggiunti lo scorso anno) e nel 2003 l'AIDS ha ucciso circa 45.000 persone.

Nei paesi dell'Europa dell'Est e dell'Asia Centrale l'epidemia è in espansione con 1,3 milioni di persone sieropositive contro le 160.000 del 1995.

Se il compartimento attivo gioca un ruolo importante nel danneggiare il sistema immunitario, quello di latenza è il principale responsabile della mancata eradicazione del virus dall'organismo.

I reservoir di HIV vengono suddivisi in cellulari ed anatomici. Quelli cellulari sono costituiti dalle cellule follicolari-dendritiche, dai linfociti CD4+ quiescenti e dai monociti-macrofagi.

Dei reservoir anatomici fanno parte, invece, il sistema nervoso centrale ed i testicoli (sebbene altri compartimenti dell'organismo siano sospettati di avere una funzione simile).

Le cellule follicolari dendritiche sembrano avere un ruolo importante, almeno nelle prime fasi dell'infezione, a causa della loro funzione di presentazione dell'antigene, nel portare il virus a contatto con gli organi linfoidi o i linfociti CD4+. Oltre a ciò si è visto che sono capaci di trattenere sulla loro superficie un elevato quantitativo di virioni. Tuttavia in corso di terapia antiretrovirale tale numero si riduce drasticamente a tal punto che qualche autore sostiene che esse, in corso di terapia antiretrovirale efficace, perdano la loro funzione di reservoir o, al massimo, che diventi di secondo piano. È da notare, tuttavia, che tale conclusione non è unanimemente condivisa.

I linfociti CD4+ quiescenti possono essere infettati da HIV anche se le modalità di questo fenomeno non sono ancora chiare. I linfociti quiescenti vengono sottoposti a maturazione nel timo e da lì emergono rimanendo in uno stato latente fino all'incontro con l'antigene. Si ritiene che l'infezione col virus possa avvenire o nello stadio immaturo all'interno del timo (organo nel quale il virus è stato rintracciato) o nello stadio di quiescenza una volta completata la maturazione. In tal caso si ritiene che a causa dello stato di quiete della cellula il genoma virale si trovi nella forma non integrata. Un'altra ipotesi sostiene che il virus infetti linfociti attivi i quali, una volta concluso il loro stato di attività, possono andare incontro ad uno stato di latenza, ammesso che siano riusciti a sopravvivere. In tal caso il genoma virale si trova nella forma integrata anche se non si ha produzione di virioni.

I monociti/macrofagi sono un compartimento sottoposto ad un'infezione cronica e produttiva da parte di HIV, essendo poco sensibili agli effetti citopatici del virus. La continua produzione virale e la capacità dei monociti di veicolare il virus in quasi tutto l'organismo rendono tale compartimento il più importante nel mantenimento dell'infezione. È noto,inoltre, che i monociti/macrofagi sono la principale fonte di virus in caso di interruzione o fallimento della terapia antiretrovirale.

Il più delle volte l'exitus avviene a seguito delle infezioni opportunistiche tra cui più spesso per le polmoniti.

Gli inibitori nucleosidici della trascrittasi inversa per esplicare la loro azione devono venir trifosforilati dalle chinasi endocellulari e successivamente competono con i desossinucleotidi endogeni durante il processo di retrotrascrizione. L'efficacia di tali composti dipende dalla concentrazione intracellulare loro e dei desossinucleotidi con cui si trovano a competere. Ciò significa che cellule come i macrofagi, che hanno un metabolismo limitato ed in conseguenza di ciò una concentrazione molto bassa di desossinucleotidi, sono assai sensibili all'azione di tali farmaci.

Gli inibitori nucleotidici, di cui in Italia è registrato solo il Tenofovir si comportano come inibitori competitivi della trascrittasi inversa, come gli inibitori nucleosidici, ma, a differenza di quest'ultimi, presentano un gruppo fosfato legato ad una purina od una pirimidina. Ciò permette l'eliminazione della prima tappa di fosforilazione semplificando le tappe di metabolizzazione riducendole a due. Anche tale categoria di farmaci, così come gli inibitori nucleosidici, presenta un'azione maggiore sui macrofagi che sui linfociti infettati. Si è visto che l'indice terapeutico del Tenofovir sui monociti/macrofagi si aggira intorno a 15000 mentre sui linfociti si situa su 20.

Gli inibitori non nucleosidici della trascrittasi inversa esplicano la loro attività legandosi direttamente al sito attivo dell'enzima determinandone il blocco dell'azione. Tali farmaci sono indipendenti dal metabolismo cellulare in quanto non necessitano di alcuna modificazione e non risentono della concentrazione di dessosinucleotidi. A seguito di ciò il loro effetto su monociti/macrofagi e linfociti sembra essere equivalente.

Gli inibitori della proteasi vanno a bloccare l'ultima parte del ciclo replicativo di HIV in quanto impediscono la maturazione delle proteine virali. Ciò determina un blocco dell'assemblaggio e del rilascio di nuovi virioni. Un tale meccanismo d'azione fa sì che gli inibitori della proteasi siano utili in tutte quelle situazioni in cui le fasi iniziali del ciclo virale sono già passate rendendo perciò inutile l'uso degli inibitori della trascrittasi inversa. Una simile situazione si rinviene nei macrofagi i quali, come si è visto precedentemente, fungono da reservoir di HIV ai cui effetti citopatici sono poco sensibili. In tali cellule il genoma virale è già integrato in quello dell'ospite per cui gli unici composti in grado di bloccare la replicazione virale a questo livello attualmente sono gli inibitori della proteasi. Sfortunatamente la concentrazione efficace di questi composti sui monociti/macrofagi e maggiore di quella dei linfociti CD4+ attivi e spesso sono equivalenti alle massime concentrazioni plasmatiche raggiungibili in vivo. Ciò non solo può favorire la comparsa di effetti avversi ma può anche rendere ragione del fatto che in alcuni distretti dell'organismo l'inibizione della replicazione virale nei monociti/macrofagi ottenuta in tal modo sia incompleta.

Gli inibitori della fusione sono una categoria di farmaci usciti di recente di cui, al momento, l'unico esponente è l'Enfuvirtide, determinano un blocco del processo di fusione del virus con la membrana della cellula ospite. Questo processo si articola in tre fasi: aggancio, legame ai corecettori e fusione delle membrane. Enfuvirtide è un peptide che mima un motivo della proteina gp41. Quando la proteina gp120 si aggancia ai suoi recettori, gp41 subisce una serie di cambiamenti conformazionali che culminano nella formazione di una struttura a tre foglietti β che funziona da ponte tra il virione e la cellula da infettare. Enfuvirtide determina un blocco della regione amino-terminale della gp41 impedendo la formazione dei tre foglietti.

I primi sintomi dell'AIDS sono simili a quelli che si sviluppano in soggetti con un normale sistema immunitario. La maggior parte sono infezioni causate da batteri, virus, funghi, parassiti e altri organismi . Negli individui affetti da AIDS sono comuni le infezioni opportunistiche, e aumenta il rischio di sviluppare varie forme di tumore come il Sarcoma di Kaposi, tumori del cervello e linfomi. Sintomi comuni sono febbre, sudorazione specie notturna, ingrossamento ghiandolare, tremore, debolezza e perdita di peso . La sopravvivenza media con terapia antiretrovirale è di 4-5 anni dal momento della diagnosi di AIDS conclamato . Senza il supporto terapeutico la morte sopravviene entro un anno . La maggior parte dei pazienti muore per infezioni opportunistiche dovute al progressivo indebolimento del sistema immunitario .

Fin dal 1982 sono state coniate varie definizioni per il monitoraggio epidemiologico dell'infezione: tra queste la definizione Bangui e quella dell'Organizzazione Mondiale della Sanità datata 1994. Tuttavia, non sono da intendersi come utili per la classificazione clinica dei pazienti, in quanto non sono appropriate e specifiche. Il sistema di classificazione usato dall'Organizzazione Mondiale della Sanità e quello del CDC Centers for Disease Control può essere utilizzato solo nei paesi sviluppati.

Nel 1990, l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) ha raggruppato i diversi tipi di casi definendo una scala per i pazienti affetti da HIV-1. Questa è stata aggiornata nel settembre del 2005. La maggior parte di queste infezioni opportunistiche può essere facilmente curata in soggetti altrimenti sani.

Negli USA, la definizione di AIDS è governata dai Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Nel 1993, i CDC allargarono la loro definizione di AIDS andando ad includere persone sane ma positive al test per l'HIV, e con un numero di linfocitiT CD4+ inferiore a 200 per µl di sangue. La maggioranza dei nuovi casi di AIDS negli Stati Uniti sono diagnosticati quando si ha un basso numero di linfociti T ed è presente una infezione da HIV .

L'HIV è stato trovato nella saliva, lacrime e urina di individui infetti, ma vista la bassa concentrazione del virus in questi liquidi biologici, il rischio di trasmissione è considerato trascurabile.

In caso di possibile esposizione al virus, subito dopo un evento a rischio in base alle vie di trasmissione appena descritte, è possibile sottoporsi ad un particolare trattamento farmacologico noto come profilassi post-esposizione, in grado di ridurre notevolmente le probabilità di contagio, se applicato correttamente e nei tempi appropriati.

Al momento non si guarisce dall'HIV o dall'AIDS e non esistono vaccini. L'infezione da HIV porta all'AIDS ed, alla fine, al decesso. Tuttavia nei paesi occidentali la maggior parte dei pazienti sopravvive per molti anni dopo la diagnosi grazie alla disponibilità sul mercato della terapia antiretrovirale ad elevata attività (Highly Active Antiretroviral Therapy o HAART .) In mancanza della HAART, il passaggio dall'infezione da HIV all'AIDS si verifica in un arco di tempo che va dai 9 ai dieci anni e il tasso medio di sopravvivenza dopo che si sviluppa l'AIDS è di 9.2 mesi (Morgan e altri, 2002b). La HAART aumenta notevolmente il tempo che intercorre dalla diagnosi alla morte mentre continua la ricerca volta allo sviluppo di nuovi farmaci e di vaccini.

Le migliori possibilità offerte attualmente dalla HAART consistono in combinazioni o "cocktail" di farmaci in gruppi di almeno tre medicinali appartenenti ad almeno due famiglie, o "classi" di agenti antiretrovirali. I regimi tipici consistono in due analoghi nucleosidici della trascrittasi inversa (nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitors, NRTI) insieme a un inibitore della proteasi oppure un analogo non nucleosidico della trascrittasi inversa (non nucleoside reverse transcriptase inhibitor, NNRTI).

I trattamenti antiretrovirali, congiuntamente alle cure mirate alla prevenzione delle infezioni che approfittano delle vulnerabilità create dall'AIDS hanno avuto un certo ruolo nel ritardare l'insorgenza delle complicanze associate all'AIDS, riducendo i sintomi ed estendendo la vita dei pazienti. Negli ultimi dieci anni si è riusciti a prolungare ed a migliorare la qualità di vita delle persone affette da AIDS con risultati notevoli. , .

Inoltre, il DHHS consiglia ai dottori di accertare la carica virale, la rapidità del declino dei linfociti CD4+ e il grado di risposta del paziente nel decidere quando iniziare il trattamento.

Ci sono non poche preoccupazioni sui regimi antiretrovirali. Le medicine possono avere seri effetti collaterali . I regimi possono essere complessi, e imporre al paziente di assumere pillole diverse volte al giorno. Se il paziente non assume la terapia correttamente, può svilupparsi una certa resistenza al farmaco . Inoltre, i farmaci retrovirali sono costosi e la maggior parte degli individui infetti nel mondo non hanno accesso alle medicine e ai trattamenti per l'HIV e l'AIDS.

La ricerca volta a migliorare i trattamenti attuali si occupa di diminuire gli effetti collaterali degli attuali medicinali, semplificare i regimi farmacologici per migliorarne l'effetto e determinare l'ordine ottimale tra una cura e l'altra per contenere la resistenza ai farmaci.

Quasi la metà delle persone infette da HIV non lo sanno finché non gli viene diagnosticato l'AIDS. I kit per il test dell' HIV sono usati per monitorare il sangue dei donatori e i derivati dal sangue, ma anche per diagnosticare, curare e sottoporre a controlli pazienti con HIV. I test dell'HIV rilevano la presenza di anticorpi HIV, di antigeni HIV o dell'HIV nel siero, plasma, nei fluidi orali, su macchie di sangue essiccato o nell'urina dei pazienti.

La data ufficiale che segna l'inizio dell'epidemia dell'AIDS è il 5 giugno, 1981, quando il centro per il monitoraggio e la prevenzione delle malattie degli Stati Uniti identificò un'epidemia di pneumocistosi polmonare dovute a pneumocystis carinii (ora riclassificato come Pneumocystis jiroveci) in cinque uomini gay di Los Angeles. Benché la sindrome fosse stata chiamata inizialmente GRID, o Gay-Related Immune Deficiency (cioè immunodeficienza dei gay), le autorità sanitarie si accorsero ben presto che quasi metà della popolazione, in cui era stata riscontrata, non era omosessuale. Nel 1982 il CDC introdusse il termine AIDS per descrivere più esaustivamente la sindrome appena scoperta.

Il 10% della popolazione europea presenta una variante genetica, la d32, che produce un numero scarso di proteine-recettori CCR5 sui globuli bianchi. Ciò non provoca nessun disturbo alla salute, tanto che la grande diffusione della variante d32 e' stata notata solo dopo la comparsa dell'AIDS, in quanto chi ha meno recettori CCR5 sui globuli bianchi corre meno rischi di essere infettato dal virus HIV. Ma l'HIV e' comparso in Europa solo 25 anni fa; in questo caso sembra che la difesa fosse pronta prima che arrivasse il nemico. La genetista Alison Galvani, della Yale University, ipotizza che la variante genetica che protegge dall'HIV protegga anche da un altro killer, il vaiolo, un virus che condivide importanti carattersitiche con l'HIV. Analizzando la diffusione del vaiolo in Europa la ricercatrice ha scoperto che essa coincide con l'attuale prevalenza della variante D32 nel continente. Questa mutazione, quindi, potrebbe essere stata selezionata in passato come difesa contro un virus per poi venire utile in seguito contro un altro.

Un paziente americano (residente in Germania) affetto da HIV e da leucemia sembra avere di recente ottenuto i benefici della variante genetica d32 grazie ad una donazione di midollo osseo da un paziente con questa caratteristica. Dopo 600 giorni dal trapianto del midollo sia la leucemia che il virus sembrano scomparsi, sebbene potrebbe ancora essere nell'organismo, ma solo incapace di infettare le cellule.

È infatti noto che il virus va ad insinuarsi in alcuni serbatoi all'interno del corpo umano, tra cui anche il sistema nervoso centrale e alcuni tipi di cellule immunitarie, rimanendo latente.

Alcuni scienziati ed attivisti hanno messo in discussione la connessione tra HIV ed AIDS, l'esistenza stessa del virus, o la validità delle attuali metodologie diagnostiche. I dissidenti criticano l'attuale approccio all'AIDS basato su HIV, affermando che ciò sarebbe sfociato in diagnosi inaccurate, terrorismo psicologico, e trattamenti "tossici" a dispendio di fondi pubblici.

Queste considerazioni suscitano resistenze ed irritazione nella maggior parte della comunità scientifica, la quale accusa i dissidenti d'ignorare le chiare evidenze scientifiche sul ruolo causale dell'HIV nell'etiopatogenesi dell'AIDS, e di rappresentare, con le loro tesi indimostrate, una seria minaccia per la salute pubblica. Il dibattito e le controversie su questo punto, iniziate dai primi anni 80, continuano tutt'ora ed hanno suscitato infervoramenti intensi e profondi da entrambe le parti.

L'emergere di tali movimenti ed idee "negazioniste" ha portato quindi, da parte di oltre 5000 tra medici e scienziati (tra cui 11 vincitori di Premio Nobel), alla sottoscrizione dell'importante documento noto come Dichiarazione di Durban, nel quale si afferma che il legame causale tra HIV e AIDS è chiaramente definito, esaustivo ed univoco.

Le conseguenze pericolose del "negazionismo" si sono manifestate in maniera lampante in Sudafrica, dove politiche sanitarie relative all'AIDS basate su un approccio negazionista, e sull'uso di inefficaci rimedi tradizionali, hanno portato ad un'enorme diffusione del virus: si stima che il 20% della popolazione adulta sia sieropositivo, contro il 6,1% medio dell'Africa subsahariana.

Per la parte superiore



Ipotesi alternative sull'AIDS

Alcuni autori hanno ipotizzato che l'AIDS non sia causato dal retrovirus HIV.

L'ipotesi di una mancanza di correlazione tra il virus HIV e la malattia definita come AIDS è sostenuta da un gruppo eterogeneo di attivisti, scienziati e medici.

Tale gruppo, in aperto contrasto con la descrizione dell'eziologia data dalla ricerca scientifica, affermano che secondo loro l'AIDS sarebbe semplicemente una sindrome conseguente all'abbassamento delle difese del sistema immunitario, e non riterrebbero dimostrato che sia il virus a causare questo indebolimento.

Il primo caso di sindrome da immunodeficienza riferito dai trattati di medicina risale al 1912.

Secondo questa ipotesi, l'AIDS deriverebbe dall'interazione di una serie di concause che porterebbero all'indebolimento, a volte irreversibile, del sistema immunitario - ad esempio, l'uso o l'abuso di farmaci. L'enorme diffusione degli antibiotici, che secondo i sostenitori dell'ipotesi sarebbero usati a sproposito, anche quando non è realmente necessario, avrebbe enormemente debilitato il sistema immunitario dei soggetti interessati. Lo stesso discorso varrebbe per i cortisonici (il cui utilizzo terapeutico è volontariamente volto a deprimere una risposta immunitaria), per gli psicofarmaci e, a seconda delle opinioni, per tutti i tipi di farmaci.

Simili argomentazioni incontrano obiezioni, e spesso generano ostilità nell'ambito di gran parte della comunità scientifica, che accusa i sostenitori di questa teoria di ignorare la prova scientifica evidente (biologica e clinica) della correlazione tra HIV e AIDS, ed esprime il timore che la loro insistente propaganda possa costituire una minaccia irresponsabile per la salute pubblica. Da parte loro, i critici sono convinti che l'attuale approccio dei media all'AIDS, che definiscono di sostegno aperto alla teoria secondo cui l'AIDS è causato dall'HIV, avrebbe a loro parere prodotto come risultato diagnosi approssimative, panico, terapie controindicate, e uso dei fondi pubblici a favore di una ricerca a senso unico, orientata cioè alla sola ricerca di un agente infettivo per questa patologia. Il dibattito ed il contrasto di opinioni sorto su questo argomento ha suscitato enorme sconcerto e fervore da entrambe le parti, fin dagli anni ottanta.

Uno degli argomenti di discussione concerne la questione semantica in merito alla denominazione con cui indicare i fautori delle tesi contrapposte, oppure le teorie e le opinioni divergenti. Mentre il contrasto di idee sui fattori causali dell'AIDS si risolve, alla fine, in una diatriba scientifica, un contesto nel quale la terminologia in uso non ha alcuna rilevanza per la loro valutazione, occorre accennare alla polemica sorta in base all'aspetto semantico. Per esempio, alcuni ricercatori e sperimentatori dell'HIV hanno attribuito il termine negazionisti a coloro i quali mettono in dubbio il ruolo dell'HIV nella malattia dell'AIDS (forse in analogia con coloro che negano la Shoah). Gli oppositori hanno reagito definendosi pragmatici, ossia con una visione più realistica di quella predominante, ed in questa voce vengono chiamati dissidenti. Un altro elemento di disputa tra le due parti riguarda il termine che esprime il parere secondo il quale l'HIV è causa dell'AIDS, definita in modo approssimativo ipotesi HIV o teoria HIV. Secondo l'opinione dei dissidenti, il fatto che l'HIV provochi l'AIDS è, e rimane, soltanto un'ipotesi; invece, secondo gli scienziati fautori della teoria più comune, è un dato di fatto. In questa voce si ricorre all'espressione teoria HIV nella sua accezione scientifica, e non è sinonimo di ipotesi, mentre il termine teoria HIV dell'AIDS si riferisce al modello HIV per comprendere l'AIDS.

I cosiddetti dissidenti non concordano su molti aspetti della teoria HIV dell'AIDS, ed il loro pensiero è espresso in sintesi nei paragrafi seguenti, anche se va precisato che non tutte le ipotesi sono ugualmente efficaci e che fra le tante opinioni è necessario riconoscere la validità di quelle più importanti dal punto di vista scientifico, in particolare quelle di Peter Duesberg e pochi altri.

La tesi sostenuta dalla maggior parte degli scienziati è che HIV-1 e HIV-2 siano responsabili dell'AIDS nell'uomo, ed entrambi sono stati isolati ed è stato individuato il genotipo. La tesi dei dissidenti non è che il retrovirus HIV non esista, bensì che non è stata provata l'esistenza dell'HIV-1 dichiarazione che si basa su due presupposti: vi è un solo sistema per isolare perfettamente un virus, ma non è quello applicato nel caso dell'HIV-1. Entrambe le affermazioni sono false, poiché esistono decine di tecniche per isolare i retrovirus, e tutte sono state impiegate per ricavare l'HIV-1, compresa quello che i dissidenti pretendono sia l'unico metodo, ossia la centrifugazione a gradiente di densità (separazione delle particelle in base alla densità per mezzo di un gradiente di densità variabile) (Sinoussi et al., 1973; Toplin, 1973). Mentre questa tecnica spesso è utilizzata per la sintesi dell'HIV-1 e di altri lentovirus, nei primi anni settanta sono stati ideati sistemi più elaborati, compresa la riproduzione di molecole infette clonate (Monti-Bragadin et al., 1972; Peebles et al., 1976; Canaai et al., 1980; Grisson et al., 2004; Tebit et al., 2003; Adachi et al., 1986). Per fare un esempio, Sinoussi non fu in grado di isolare tre tipi di virus ricorrendo ai sistemi in voga negli anni settanta, e soltanto attraverso la clonazione delle molecole gli scienziati, nel 1980, riuscirono a dimostrare che per far sviluppare gli oncovirus, incapaci di riprodursi, sono utili i virus secondari o aiutanti, in grado, invece, di replicarsi.

Idealmente, ed entro i limiti della sperimentazione etica, la dimostrazione della validità di quei postulati aiuta ad individuare in modo abbastanza efficace la causa di una malattia. I dissidenti sostengono che l'impossibilità di comprovare questi postulati forse mette in dubbio che l'HIV è causa di AIDS. Non tutti gli individui cui è stata diagnosticata l'infezione da HIV hanno quantità rilevabili di HIV nel sangue; quindi, i postulati di Koch non sono del tutto validi, poiché esistono casi in cui il virus non è stato identificato, oppure isolato nuovamente con le tecniche in uso in quegli anni.

Gli avversari controbattono sostenendo che l'HIV conferma i postulati, e che eccezioni sono dovute alla scarsa reattività dell'esame HIV, o all'imperfezione delle tecniche di isolamento, piuttosto che all'inesistenza del virus.

Nel caso specifico, per quanto riguarda i postulati #1 e #2 in rapporto all'HIV-1, le moderne tecniche di coltura hanno permesso di isolare l'HIV in quasi tutti i malati di AIDS, come pure in quasi tutti i soggetti risultati sieropositivi sia nel primo sia nell'ultimo stadio della malattia. Inoltre, la reazione polimerasica a catena (PCR), sistema di riproduzione di una molecola di DNA, ed altre sofisticate tecniche molecolari hanno consentito ai ricercatori di accertare la presenza di geni HIV in quasi tutti i malati di AIDS, ed anche in soggetti al primo stadio della sindrome; non è stata rilevata nei pazienti negativi all'HIV che non diventano sieropositivi e sviluppano la malattia.

I postulati #3 e #4 sono stati confermati da circostanze che hanno interessato i tecnici di tre laboratori di analisi che non evidenziavano fattori di rischio, e che hanno sviluppato o la malattia dell'AIDS, o una grave immunodepressione dopo essere stati esposti accidentalmente ad un'alta concentrazione di HIV clonato in laboratorio. In tutti e tre i casi, l'HIV è stato isolato dal soggetto infettato, monitorato, e ha dimostrato di essere il ceppo infettivo del virus. In un altro caso, la trasmissione dell'HIV da un dentista della Florida a sei suoi pazienti è stata documentata dagli studi genetici sul virus isolato sia nel medico sia nei pazienti; il dentista e tre di loro si ammalarono di AIDS e morirono, ed almeno uno dei rimanenti ha sviluppato l'AIDS; cinque dei pazienti non erano soggetti a nessun fattore di rischio HIV, a parte le frequenti visite dentistiche a causa di infezioni (O'Brien and Goedert, 1996; O'Brien, 1997; Ciesielski et al. 1994). Inoltre, nel dicembre del 1999 il CDC (Centers for Disease Control and Prevention) ha ricevuto i rapporti inerenti 56 persone che esercitanto la professione nel settore sanitario insieme alla prova documentata di un'infezione da HIV contratta sul lavoro, e di questi 25 avevano sviluppato l'AIDS in mancanza di altri fattori di rischio. L'insorgenza dell'AIDS a seguito della produzione di anticorpi da HIV è stata più volte riscontrata nei casi di trasfusione di sangue nei bambini e negli adulti, nella trasmissione madre-figlio e negli studi sull'emofilia, sull'uso di droga per iniezione e sulla trasmissione sessuale, in cui l'aumento degli anticorpi è dimostrabile con dei prelievi ripetuti di sangue (CDC, HIV AIDS Surveillance Report 1999; AIDS Knowledge Base, 1999). Per esempio, in un'indagine condotta per dieci anni nei Paesi Bassi, i ricercatori hanno seguito undici bambini contagiati dall'HIV alla nascita da piccole quantità di plasma appartenenti ad un unico donatore di sangue infettato da HIV. In questi dieci anni, otto bambini sono morti di AIDS; gli altri tre hanno evidenziato una diminuzione progressiva dell'immunità delle cellule, e di questi tre, due hanno manifestato sintomi riconducibili all'infezione da HIV (van den Berg et al., 1994).

I postulati di Koch sono stati confermati anche su esemplari di animali contagiati da AIDS umano: scimpanzé infettati in laboratorio con HIV hanno sviluppato una grave immunodepressione e AIDS; in topi affetti da immunodeficienza grave mista (SCID), una sindrome che colpisce i neonati e provoca infezioni per lo scarso numero di linfociti T e B, l'HIV provoca casi analoghi di distruzione delle cellule e di patogenesi come quelli accertati nell'uomo. L'HIV-2, una variante meno infettiva dell'HIV, causa di AIDS in soggetti umani, è anche all'origine di una sindrome simile all'AIDS nei babbuini; oltre una decina di virus da immunodeficienza delle scimmie (SIV), imparentato con l'HIV, è causa di AIDS nei macachi dell'Asia; inoltre virus con più genomi, gli SHIV, contenenti un ceppo SIV con diversi geni HIV in luogo dei corrispondenti geni SIV, provoca l'AIDS nei macachi; ad ulteriore riprova del legame di questi virus con l'AIDS, i ricercatori hanno avuto la conferma che virus SIV/SHIV isolati in animali malati di AIDS sono all'origine della malattia se trasmessi ad animali sani (O'Neil et al., 2000; Aldrovandi et al. 1993; Liska et al. 1999; Locher et al. 1998; Hirsch et al. 1994; Joag et al. 1996).

Inoltre, il tipo secondario di HIV, molto diffuso in Africa, è diverso da quello presente in Nord America ed in Europa; anche questo è un dato interessante.

Oltre a quanto asserito a proposito dei modi diversi con cui l'AIDS si manifesta in America settentrionale, Europa occidentale ed Africa, un altro elemento citato a sostegno dell'indiscutibilità che l'HIV è inoffensivo, è il fatto che un esiguo numero di individui positivi all'HIV non contrae alcuna malattia neppure 15 o 20 anni dopo essere risultati positivi al retrovirus; mentre, in alcuni soggetti sieronegativi insorgono quelle che sarebbero diagnosticate come patologie di tipo AIDS, in caso fossero risultati positivi. E' stato dimostrato che individui con mutazioni per le molecole (CD4; CCR5; CXCR4) che mediano l'ingresso del virus all'interno dei linfociti e delle altre cellule infettate, non presentano malattia, anche in caso di infezione, perché il virus non può entrare all'interno di queste. Ciò depone per il ruolo dell'HIV nella patogenesi dell'AIDS. Secondo il punto di vista corrente, prima che l'AIDS si manifesti, è prevedibile un lungo periodo di infezione da HIV, poiché il virus impiega anni per dare origine all'immunodepressione, condizione indispensabile per permettere l'insorgere della malattia opportunistica, ossia quando si verificano determinate circostanze. Prima della scoperta di una terapia, si riteneva che tra l'infezione da HIV e l'insorgere dell'AIDS trascorressero da otto a dieci anni, un periodo lungo che, però, secondo l'opinione corrente degli scienziati, non deve far pensare che il virus sia innocuo. Per quanto riguarda i soggetti affetti da malattie riconducibili all'AIDS in assenza di HIV, gli scienziati affermano che il loro sistema immunitario risultava già compromesso da altri fattori, e non vi è alcuna relazione con la capacità dell'HIV di causare immunodepressione, la quale, in assenza del retrovirus, può anche avere origine da cure chemioterapiche, da gravi difetti genetici, da leucemia e da grave malnutrizione. Gli scettici citano un'altra statistica sulle percentuali di infezione HIV nel corso degli anni. Per quanto riguarda la popolazione degli Stati Uniti, negli ultimi venti anni l'incidenza di HIV è rimasta relativamente costante, suggerendo ai dissidenti l'ipotesi che il retrovirus esisteva già nei primi anni ottanta, quindi è anteriore all'AIDS, opinione alla quale gli scienziati replicano che questo fatto indica soltanto che il numero di nuove infezioni è quasi uguale a quello dei decessi, e per questo motivo si attesta su livelli costanti. Ciò di cui i dissidenti non si rendono conto o vogliono ammettere, è che l'HIV utilizza un sistema di trascrizione del suo materiale genetico diverso dagli organismi a DNA (è un retrovirus a doppia catena di RNA+), questo sistema di trascrizione è molto "infedele" e compie molti errori e, tra quelli isolati, ha moltissime varianti, anche nello stesso paziente si possono trovare due cloni diversi dello stesso virus, ciò spiega anche la comparsa della resistenza ai farmaci antiretrovirali oggi in commercio. Il fatto è che il virus, nei primi anni dell'infezione, si trova in un equilibrio dinamico con il sistema immunitario, inoltre ci sono fonti di infezione inaccessibili alla terapia, quali il sistema nervoso, i linfonodi e i macrofagi. Il virus è comunque in attiva replicazione all'interno dei linfociti CD4+, ma il numero di cellule infettate e che muoiono viene rimpiazzato da nuove cellule che vengono a loro volta infettate. Inoltre condizioni di stress, infezioni virali, promuovono la replicazione del virus e l'infezione di nuove cellule CD4+. Si arriva così ad uno squilibrio per la progressiva riduzione dei linfociti e alla malattia conclamata, in un arco di tempo che può variare da 8 a 12 anni . A questa affermazione se ne aggiunge un'altra, secondo la quale tutti i retrovirus sono innocui; ma poiché è ampiamente dimostrato il legame tra alcuni tipi di leucemia da linfocita T e di linfomi con il retrovirus RNA, chiamato virus linfotropo T umano di tipo I (HTLV-1), causa di una grave forma di leucemia diffusa ai Caraibi, in Africa e Giappone, questa affermazione ora è meno frequente; in effetti, l'HIV stesso, in origine, fu ritenuto una variante di HTLV ovvero HTLV-3.

Gli assertori dell'inesistenza dell'AIDS sono del parere che, per accertare la malattia, risulta di fondamentale interesse il test per la ricerca degli anticorpi HIV. Una trentina di patologie riconducibili all'AIDS, tra cui il sarcoma di Kaposi e la polmonite interstiziale plasmacellulare, sono diagnosticate come AIDS solo se è indubbia la prova sierologica del virus HIV, senza il quale queste malattie hanno origine da altre ridotte capacità immunitarie. In altre parole, l'individuazione della sindrome è un esempio di ragionamento vizioso: dal momento che, per formulare una diagnosi di AIDS è necessaria la presenza di anticorpi HIV, per definizione non può esistere AIDS se non esiste l'HIV. Inoltre, aggiungono i critici, molte malattie riconducibili alla sindrome, come il cancro della cervice uterina, non sono direttamente collegate all'immunodeficienza e non devono essere ritenute una forma di AIDS. Il carcinoma della cervice, ad esempio, è provocato dal virus HPV, responsabile anche dei papillomi genitali, il quale, reso neutrale dalle difese immunitarie, non è in grado di evolvere in cancro; il legame con l'AIDS si spiega unicamente con il fatto che un sistema immunitario già compromesso non è in grado di bloccare il virus HPV. Il termine AIDS significa Sindrome da immunodeficienza acquisita e indica l'insieme dei sintomi e delle infezioni associate ad una inadeguatezza non congenita del sistema immunitario nel contrastare le malattie, a causa dell'infezione da HIV. La sindrome, in origine, per motivi di necessità non era riferita all'HIV, dal momento che la definizione è precedente alla sua scoperta; quando fu approvata la teoria che è l'HIV a provocare l'AIDS, il virus fu associato per approfondire la malattia. Nel campo della medicina è molto frequente descrivere una patologia sulla base della sintomatologia e, successivamente, modificare la terminologia medica quando si precisano le cause. Ad esempio, la sindrome della pericardite acuta inizialmente fu descritta in base ai sintomi di dolore toracico, sfregamento del pericardio e versamento pericardiale; una volta stabilito il quadro clinico, in base all'eziologia fu possibile classificare i diversi tipi - infettiva (virale, tubercolare, da fungo), reumatica e non infettiva. Oggi, una diagnosi di pericardite acuta senza una chiara sintomatologia è considerata imperfetta. Come è accaduto in caso di sindromi ancora sconosciute, gli studiosi sono riusciti a conoscere progressivamente l'evoluzione dell'AIDS, rilevando prima i sintomi più evidenti e gravi, e più tardi scoprendo quelli meno comuni od irriconoscibili. La prima definizione di AIDS da parte del CDC nel settembre del 1982 includeva un elenco di tredici malattie, da ritenersi con cautela sintomatiche di un difetto nell'immunità delle cellule in un soggetto del quale non è nota la causa della minor resistenza a quella malattia. La scoperta dell'HIV risale al 1984; l'anno successivo, a seguito di una controversia con gli esperti di epidemiologia, il CDC modificò la definizione corrente di AIDS introducendo una serie di patologie che si sarebbero dovute associare all'AIDS soltanto se si presentavano in concomitanza con un test HIV positivo, e che continuarono a diagnosticare casi di AIDS con o senza un test HIV positivo. A seguito dell'esperienza dei diversi tipi di malattia, venne accertatato che il morbo era correlato ad un numero maggiore di affezioni rispetto a quelle classificate in origine, al punto che, nel 1987 il CDC (Centers for Disease Control and Prevention) ne aggiunse alcune, tra cui l'encefalopatia e la tisi, precedentemente escluse dall'elenco perché non menzionate durante l'indagine epidemiologica. Apparve comunque chiaro che il termine vigente non era suffragato da un'opportuna sperimentazione clinica. Alcuni pazienti avevano contratto il contagio da HIV e soffrivano di malattie riconducibili alla sindrome AIDS; altri erano affetti da malattie derivate dalla sindrome (come una lesione cutanea da sarcoma di Kaposi), eppure erano in salute. Nel gennaio 1993 la definizione di AIDS negli USA venne modificata, e la diagnosi fu formulata prendendo come valore di riferimento un numero di cellule CD4 inferiore a 200, oppure una percentuale inferiore a 14, e vennero aggiunte altre patologie sintomatiche sulla base di uno studio epidemiologico: il carcinoma invasivo della cervice uterina, la tubercolosi e la polmonite cronica.

Per questo motivo, la corrente principale degli scienziati ritiene che la modifica della definizione di AIDS è semplicemente il riflesso di una migliore comprensione della malattia, e non un'argomentazione viziosa che richiede un quadro clinico specifico. Essi sostengono che esiste, ed è sempre esistita, una stretta correlazione tra HIV ed AIDS, ed è talmente evidente perché sono gli anticorpi dell'HIV a definire le caratteristiche della sindrome. La corrente antagonista dichiara che non esiste una definizione omogenea di AIDS dal punto di vista politico o territoriale, portando come esempio l'Africa, dove non è richiesto un esame di laboratorio per diagnosticare la sindrome, poiché le nazioni svantaggiate dal punto di vista economico ritengono che i costi siano inaccessibili perché possa diventare una consuetudine. Questo fa sì che l'epidemiologia dell'AIDS nel mondo non abbia modelli ed una regolamentazione uniforme. Comunque gli scienziati si oppongono e replicano che le incongruenze tra le diverse definizioni di AIDS non derivano dal fatto che l'HIV è responsabile dell'AIDS, e che mentre esse indicano le difficoltà nel mettere a confronto i valori di prevalenza e di incidenza della malattia, esse non sono in relazione con il fattore causale. Inoltre, si tratta di un fenomeno che non riguarda soltanto le questioni dell'HIV o dell'AIDS; le definizioni di colesterolo alto ed anemia e molti altri disturbi fisici variano secondo i confini politici o le culture. Al giorno d'oggi, per definire l'AIDS, si fa riferimento a due sistemi importanti, uno consigliato dall'Organizzazione Mondiale per la Sanità (WHO) con la frase regole da utilizzare in ambienti con risorse limitate, e l'altro raccomandato dai Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC), sistema da utilizzare nei paesi in via di sviluppo.

Coloro che mettono in dubbio la teoria HIV come causa di AIDS dichiarano che la tecnica dell'esame della ricerca del virus HIV nell'uomo è difettosa. Uno degli esempi comunemente citati è la possibilità di avere a che fare con un falso positivo, ossia un soggetto sarebbe riscontrato positivo all'HIV, mentre in realtà è negativo. Viene anche affermato che la presenza di anticorpi all'HIV dovrebbe comprovare che il virus all'interno dell'organismo sta per essere annientato dal sistema immunitario, piuttosto che essere un sintomo che il virus è attivo. Ciò non è assolutamente vero. La presenza di anticorpi specifici, sta a significare che il sistema immunitario ha riconosciuto qualcosa di estraneo, non che lo sta eliminando. Molte altre malattie danno anticorpi, ma non risoluzione della malattia. Solo per citarne alcuni, i virus dell'epatite B, C e gli herpes sono virus che rimangono latenti all'interno dell'organismo. Gli esperti sono consapevoli che da tutti i test emergono dei falsi positivi e dei falsi negativi, e si adoperano affinché la percentuale di entrambi sia sempre più bassa; in ogni modo, i ricercatori si basano sui dati relativi ad un gruppo, e non ad un singolo individuo, in modo che ogni riscontro ingannevole non travisi i risultati. In effetti, le infezioni diagnosticate per mezzo del test sugli anticorpi sono uno dei più apprezzati principi della medicina. Sebbene l'ortodossia sostenga che i risultati dei test degli anticorpi HIV sono superiori alla maggior parte dei test sulle malattie infettive sia in termini di reattività (il test di valutazione può dare un riscontro negativo quando l'individuo che vi si sottopone è affetto, in realtà, dalla malattia), sia in termini di specificità (il test può dare un riscontro negativo quando i soggetti testati non hanno contratto la malattia in fase di studio), la realtà è molto diversa. Tutti i test attualmente effettuati ed approvati dal governo superano del 98% dopo 3 mesi e del 100% dopo i 6(instituto superiore di sanita) la reattività e la specificità (tranne l'HIV-TEK G della Sorin Biomedica), e perciò sono più che affidabili. (WHO, 2004). E tutti i test ammessi contengono una clausola che afferma che non esiste un valore in base al quale stabilire l'assenza o la presenza di HIV nel sangue umano.Tener conto dell tepo finestra masimo che e di 6 mesi. Grazie a tecnologie come la reazione polimerasica a catena o i campioni di DNA, oggi applicate con regolarità in tutti i pazienti nelle nazioni progredite, l'HIV è rintracciabile in quasi tutti i malati sintomatici di AIDS. I test attuali sulla struttura genetica del virus, sugli antigeni e sul virus stesso nei fluidi e nelle cellule, sono molto più reattivi ed affidabili di quelli sulla ricerca degli anticorpi. È anche risaputo che non tutti gli anticorpi hanno un effetto neutralizzante, e sono stati individuati molti altri anticorpi generati dall'infezione da HIV. Sebbene non siano diffusi come esami di routine a causa dei costi elevati e di specifiche attrezzature di laboratorio, queste analisi tecniche dirette hanno confermato la validità dei test sugli anticorpi. (Jackson et al., 1990; Busch et al., 1991; Silvester et al., 1995; Urassa et al., 1999; Nkengasong et al., 1999; Samdal et al., 1996).

Il movimento dissidente è spesso associato a Peter Duesberg, professore di Biologia Cellulare e Molecolare presso l'University of California, Berkeley, il quale ha contribuito più di ogni altro scienziato dissidente al dibattito. Tuttavia c'è stato chi ha messo in discussione la "teoria dell'HIV" prima di Duesberg, e fra questi anche ricercatori appartenenti alla stesso NIH. Prima del 1984, molte furono le ipotesi avanzate per spiegare la nuova epidemia. Fattori come l'abuso occasionale di droga e di farmaci, determinati ambienti sociali, infezioni da malattie veneree, modelli comportamentali, ed altro, furono presi in esame dai ricercatori. A seguito dell'aumento a livello mondiale dei casi di AIDS tra i soggetti sottoposti a trasfusioni di sangue, emofiliaci, partner sessuali infetti, ed altri gruppi di individui, si appurò che la malattia si trasmetteva attraverso il contatto con il sangue ed i rapporti sessuali e si affermò l'ipotesi dell'HIV come causa predominante (Cohen, 1994a; Horton, 1995).

Uno dei primi a mettere in dubbio il ruolo HIV nel morbo AIDS fu Casper Schmidt, il quale nel 1984 scrisse un articolo sul Journal of Psychohistory intitolato "The Group-Fantasy Origins of AIDS" (Schmidt, 1984) in cui sostiene che l'AIDS sarebbe un esempio di "epidemic hysteria" (isteria epidemica), in cui gruppi di persone inconsciamente darebbero forma concreta ai conflitti sociali, e paragona la malattia a casi documentati di isteria epidemica del passato, che furono ritenuti erroneamente di origine infettiva. L'elevato livello di speculazione teorica dell'articolo, unito alle scarsissime conoscenze allora disponibili sulla biologia dell'HIV, rendono però la tesi dell'autore scientificamente del tutto infondata, sia da un punto di vista psicologico che biologico.

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NAMES Project AIDS Memorial Quilt

La coperta dei nomi a Washington D.C.

Il NAMES Project AIDS Memorial Quilt, abbreviato in AIDS Memorial Quilt e conosciuto in Italia come coperta dei nomi, è un enorme coperta realizzata in memoria delle persone che sono morte a causa dell'AIDS. La coperta è costituita da pannelli di stoffa con i nomi dei propri cari defunti, ricamati e cuciti tra loro a formare un'unica ed enorme coperta.

Ancora oggi è considerata la più grande opera artistica collettiva al mondo. Nel 1989 il NAMES Project è stato candidato al Premio Nobel per la pace.

Il progetto nacque a San Francisco nel 1987 da un'idea dell'attivista Cleve Jones. Dall'inizio degli anni ottanta molte furono le persone che morirono a causa dell'AIDS, non ricevendo funerali a causa della stigmatizzazione sociale e dell'indifferenza governativa sulla malattia. Dopo aver perso lui stesso il proprio compagno, Jones radunò a se numerosi volontari che diedero vita al progetto, permettendo ad amici e familiari di commemorare i propri cari, realizzando coperte su cui erano stati impressi pensieri e disegni. Ogni pezzo di stoffa veniva unito l'uno all'altro a formare un'unica e grande coperta, come messaggio di energia e solidarietà.

Da San Francisco il progetto si estese ad altre grandi città statunitensi come New York e Los Angeles, facendo arrivare alla sede della fondazione un numero notevole di coperte. La prima ed enorme coperta fu esposta a Washington D.C. l'11 ottobre 1987 davanti alla Casa Bianca in occasione della marcia nazionale per i diritti gay. La coperta era formata da 1920 pannelli di stoffa e copriva un superficie pari a due campi di calcio.

Dopo quasi 10 anni dalla sua ideazione, nell'ottobre del 1996 la coperta fu esposta davanti al Campidoglio di Washington e contava 38.000 pannelli, che una volta estesi coprivano un territorio pari a 20 campi da calcio, in cui erano scritti i nomi di oltre 70.000 persone decedute a causa dell'AIDS. Il notevole aumento dei pannelli, testimoniava il numero ancora alto di vittime ma anche nuova presa di coscienza sociale sulla malattia.

Nel corso degli anni, il progetto si è espanso a livello mondiale sensibilizzando le persone e divulgando il messaggio che la malattia non un problema che tocca solo certe minoranze ma è un problema globale, che può toccare uomini, donne e bambini, indistintamente dall'estrazione sociale e culturale.

In Italia la prima coperta è stata esposta nel 1990 davanti alla Scala di Milano a cura dell'ASA in collaborazione con l'ANLAIDS. Ogni anno viene esposta in occasione della giornata mondiale contro l'AIDS che si tiene il 1° dicembre.

La coperta dei nomi è formata da blocchi composti da otto coperte, ciascuna della misura di 90x180 cm. Le coperte sono generalemente realizzate singolarmente da amici e familiari delle vittime dell'AIDS. I pannelli, estremamente colorati, vengono realizzati con la più estrema libertà nell'utilizzo di stili e materiali, con l'aggiunta del nome del defunto e una dedica rivolta ed esso.

Il tema delle coperte è stato affrontato nel documentario Premio Oscar Common Threads: Stories from the Quilt, diretto e prodotto da Rob Epstein con la voce narrante di Dustin Hoffman. La Sinfonia No. 1 di John Corigliano è ispirata all'AIDS Memorial Quilt.

Nel 2005 è stato realizzato il cortometraggio La coperta dei nomi, diretto da Andrew Quinn e Fabio Rossi della durata di 14 minuti, presentato nella sezione "Amici, complici e passanti" del Festival Internazionale di Cinema GayLesbico di Milano.

L'AIDS Memorial Quilt è stato il primo del suo genere, come un monumento in continua crescita. È stato inevitabile che dopo la coperta siano nati un numero sempre crescenti di progetti simili, per sensibilizzare l'opinione pubblica su differenti temi. Dopo gli attentati dell'11 settembre 2001 molte coperte sono state realizzate per commemorare le vittime, mentre il K.I.A. Memorial Quilt è stato creato per ricordare i soldati caduti durante la guerra in Iraq. Progetti simili sono stati creati anche per malattie com il morbo di Huntington e il cancro al seno.

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Source : Wikipedia